Хронический токсический бронхит
Эта форма хронических поражений органов дыхания ядами раздражающего действия является наиболее важной. Повреждающее действие токсических веществ в сочетании с присоединяющейся инфекцией приводит к формированию хронического токсико-инфекционного воспаления в дыхательных путях, которое имеет некоторые отличия от течения банальных хронических воспалений.
В зависимости от степени выраженности, темпов прогрессирования, а также преобладающего синдрома выделяют различные формы хронического токсического бронхита.
По степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые, осложненные, формы.
Легкие формы токсического бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением верхних дыхательных путей, в виде субатрофических и атрофических катаров слизистой оболочки. В этих случаях больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физическом напряжении. Общее состояние больных остается удовлетворительным. В период ремиссии в легких выслушивается лишь жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов.
В период обострения кашель усиливается, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильных цифр, появляется слабость, потливость. При аускультации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрипов.
Эндоскопическое исследование позволяет выявить в этой стадии заболевания картину катарального эндобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована с выраженной инъецированностью сосудов, расширены устья выводных протоков слизистых желез. Нередко определяются утолщение и разрыхление слизистой оболочки, свидетельствующие о наличии ее гипертрофии. Но уже в этой стадии болезни участки гипертрофии чередуются с участками субатрофического катара.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет начальные признаки легочной недостаточности по обструктивному типу. Так, вследствие нарушения бронхиальной проходимости несколько снижается величина объема форсированного выдоха за 1 с, показатели пневмотахометрии. О напряженности дыхательной системы свидетельствуют повышение минутного объема дыхания (МОД), отражающее гипервентиляцию покоя, и снижение объема максимальной легочной вентиляции (МВЛ). Оксигенация артериальной крови, как правило, еще не нарушена. Прекращение контакта с токсическими веществами в этой стадии заболевания может привести к постепенному обратному развитию признаков бронхита и выздоровлению.
При продолжении работы в прежних условиях, в случаях неблагоприятного течения заболевание может прогрессировать, переходя в стадию хронического токсического бронхита средней тяжести. В этой стадии нарастает кашель, отделяется более значительное количество мокроты гнойного или слизисто-гнойного характера, появляется склонность к кровохарканьям. Присоединяется затруднение дыхания по типу астмоидного синдрома, особенно в период обострения болезни или в ненастную сырую погоду. Увеличивается одышка, которая возникает даже при небольшой физической нагрузке, а в период обострения и в покое. Больные постоянно жалуются на слабость, недомогание, потливость. Нередко отмечаются боли в грудной клетке. Обострения в этой стадии заболевания повторяются довольно часто и нередко протекают с высокой лихорадкой и изменениями со стороны крови, характерными для воспалительного процесса: лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, ускорением СОЭ. При объективном обследовании отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек. Грудная клетка расширяется в переднезаднем размере. Определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом. Прослушивается значительное количество сухих рассеянных хрипов, а в период обострения - средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов, что свидетельствует о значительной распространенности поражения бронхиального дерева. Бронхоскопическое исследование выявляет субатрофические и атрофические изменения верхних участков дыхательных путей и наличие выраженного воспалительного процесса в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений.
При рентгенологическом исследовании на фоне несколько повышенной прозрачности легочных полей обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, - главным образом в нижних отделах легких. Описанные изменения свидетельствуют о формирующемся панбронхите с последующим бронхосклерозом в сочетании с эмфиземой легких. Выявление грубой тяжистости и ячеистости легочного рисунка в нижних участках подтверждает наличие бронхоэктатических изменений.
При этой форме заболевания нарушения дыхательной функции становятся более стойкими и выраженными и протекают главным образом по обструктивному типу. В этих случаях, как правило, снижаются все спирографические и тахометрические показатели, несколько учащается дыхание в покое. Развитие эмфиземы легких обусловливает возрастание остаточного объема до 50-60% ОЕЛ. Исследование газового баланса выявляет снижение насыщения крови кислородом до 90-89%, - особенно в период обострения болезни. Значительные изменения дыхательной функции приводят к изменению сердечно-сосудистой системы с формированием хронического легочного сердца.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию тяжелых осложненных форм заболевания, которые характеризуются нарастанием тяжести воспалительного процесса в бронхах, его переходом на перибронхиальную ткань. Течение болезни отличается частыми обострениями, чередующимися с периодами нестойкой ремиссии. Нередко тяжесть заболевания определяется присоединением бронхоэктазов и бронхиальной астмы прогрессирующего течения.
В этой стадии у больных становится постоянным кашель с отделением большого количества мокроты (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, нередко с неприятным запахом. Значительно затруднено дыхание, одышка даже в покое.
При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный диффузный цианоз, учащение дыхания и в покое. Нередко отмечается упадок питания, ногти пальцев верхних и нижних конечностей имеют форму часовых стекол, ногтевые фаланги - форму барабанных палочек. Отмечается выраженная эмфизема легких. В легких прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в нижних отделах. Нарастают признаки легочной недостаточности с расстройством вентиляции по смешанному (обструктивно-рестриктивному) типу и диффузии газов.
Отмечается резкое снижение всех спирографических показателей и пневмотахометрии. Нарушается газовый состав крови: снижается насыщение крови кислородом, наблюдаются сдвиги в кислотно-основном составе крови со сдвигами рН. Характерны постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией, расщепление тонов сердца. Формирующийся синдром хронического легочного сердца из фазы компенсации и субкомпенсации переходит в фазу декомпенсации с развитием застойных явлений по малому и больному кругам кровообращения. Стойко держатся изменения со стороны периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании выявляются деформирующий диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, в период обострения - изменения по типу пневмонических фокусов.
В отдельных случаях наблюдаются формы ареактивного течения, при которых обострения бронхитического процесса не сопровождаются подъемами температуры и воспалительными изменениями со стороны крови. В таких случаях заболевание протекает с явлениями резкой слабости, значительного снижения веса больных и развитием астеноневротических расстройств.
Динамические наблюдения за больными хроническим бронхитом показывают, что длительно существующий хронический воспалительный процесс в легких, сочетающийся со значительными деструктивными изменениями в легочной паренхиме, создает предпосылки для развития в отдаленном периоде болезни злокачественных новообразований в бронхолегочной системе.
В зависимости от степени выраженности, темпов прогрессирования, а также преобладающего синдрома выделяют различные формы хронического токсического бронхита.
По степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые, осложненные, формы.
Легкие формы токсического бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением верхних дыхательных путей, в виде субатрофических и атрофических катаров слизистой оболочки. В этих случаях больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физическом напряжении. Общее состояние больных остается удовлетворительным. В период ремиссии в легких выслушивается лишь жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов.
В период обострения кашель усиливается, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильных цифр, появляется слабость, потливость. При аускультации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрипов.
Эндоскопическое исследование позволяет выявить в этой стадии заболевания картину катарального эндобронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована с выраженной инъецированностью сосудов, расширены устья выводных протоков слизистых желез. Нередко определяются утолщение и разрыхление слизистой оболочки, свидетельствующие о наличии ее гипертрофии. Но уже в этой стадии болезни участки гипертрофии чередуются с участками субатрофического катара.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет начальные признаки легочной недостаточности по обструктивному типу. Так, вследствие нарушения бронхиальной проходимости несколько снижается величина объема форсированного выдоха за 1 с, показатели пневмотахометрии. О напряженности дыхательной системы свидетельствуют повышение минутного объема дыхания (МОД), отражающее гипервентиляцию покоя, и снижение объема максимальной легочной вентиляции (МВЛ). Оксигенация артериальной крови, как правило, еще не нарушена. Прекращение контакта с токсическими веществами в этой стадии заболевания может привести к постепенному обратному развитию признаков бронхита и выздоровлению.
При продолжении работы в прежних условиях, в случаях неблагоприятного течения заболевание может прогрессировать, переходя в стадию хронического токсического бронхита средней тяжести. В этой стадии нарастает кашель, отделяется более значительное количество мокроты гнойного или слизисто-гнойного характера, появляется склонность к кровохарканьям. Присоединяется затруднение дыхания по типу астмоидного синдрома, особенно в период обострения болезни или в ненастную сырую погоду. Увеличивается одышка, которая возникает даже при небольшой физической нагрузке, а в период обострения и в покое. Больные постоянно жалуются на слабость, недомогание, потливость. Нередко отмечаются боли в грудной клетке. Обострения в этой стадии заболевания повторяются довольно часто и нередко протекают с высокой лихорадкой и изменениями со стороны крови, характерными для воспалительного процесса: лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, ускорением СОЭ. При объективном обследовании отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек. Грудная клетка расширяется в переднезаднем размере. Определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом. Прослушивается значительное количество сухих рассеянных хрипов, а в период обострения - средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов, что свидетельствует о значительной распространенности поражения бронхиального дерева. Бронхоскопическое исследование выявляет субатрофические и атрофические изменения верхних участков дыхательных путей и наличие выраженного воспалительного процесса в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений.
При рентгенологическом исследовании на фоне несколько повышенной прозрачности легочных полей обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, - главным образом в нижних отделах легких. Описанные изменения свидетельствуют о формирующемся панбронхите с последующим бронхосклерозом в сочетании с эмфиземой легких. Выявление грубой тяжистости и ячеистости легочного рисунка в нижних участках подтверждает наличие бронхоэктатических изменений.
При этой форме заболевания нарушения дыхательной функции становятся более стойкими и выраженными и протекают главным образом по обструктивному типу. В этих случаях, как правило, снижаются все спирографические и тахометрические показатели, несколько учащается дыхание в покое. Развитие эмфиземы легких обусловливает возрастание остаточного объема до 50-60% ОЕЛ. Исследование газового баланса выявляет снижение насыщения крови кислородом до 90-89%, - особенно в период обострения болезни. Значительные изменения дыхательной функции приводят к изменению сердечно-сосудистой системы с формированием хронического легочного сердца.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию тяжелых осложненных форм заболевания, которые характеризуются нарастанием тяжести воспалительного процесса в бронхах, его переходом на перибронхиальную ткань. Течение болезни отличается частыми обострениями, чередующимися с периодами нестойкой ремиссии. Нередко тяжесть заболевания определяется присоединением бронхоэктазов и бронхиальной астмы прогрессирующего течения.
В этой стадии у больных становится постоянным кашель с отделением большого количества мокроты (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, нередко с неприятным запахом. Значительно затруднено дыхание, одышка даже в покое.
При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный диффузный цианоз, учащение дыхания и в покое. Нередко отмечается упадок питания, ногти пальцев верхних и нижних конечностей имеют форму часовых стекол, ногтевые фаланги - форму барабанных палочек. Отмечается выраженная эмфизема легких. В легких прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в нижних отделах. Нарастают признаки легочной недостаточности с расстройством вентиляции по смешанному (обструктивно-рестриктивному) типу и диффузии газов.
Отмечается резкое снижение всех спирографических показателей и пневмотахометрии. Нарушается газовый состав крови: снижается насыщение крови кислородом, наблюдаются сдвиги в кислотно-основном составе крови со сдвигами рН. Характерны постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией, расщепление тонов сердца. Формирующийся синдром хронического легочного сердца из фазы компенсации и субкомпенсации переходит в фазу декомпенсации с развитием застойных явлений по малому и больному кругам кровообращения. Стойко держатся изменения со стороны периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании выявляются деформирующий диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, в период обострения - изменения по типу пневмонических фокусов.
В отдельных случаях наблюдаются формы ареактивного течения, при которых обострения бронхитического процесса не сопровождаются подъемами температуры и воспалительными изменениями со стороны крови. В таких случаях заболевание протекает с явлениями резкой слабости, значительного снижения веса больных и развитием астеноневротических расстройств.
Динамические наблюдения за больными хроническим бронхитом показывают, что длительно существующий хронический воспалительный процесс в легких, сочетающийся со значительными деструктивными изменениями в легочной паренхиме, создает предпосылки для развития в отдаленном периоде болезни злокачественных новообразований в бронхолегочной системе.