Врачебно-трудовая экспертиза при сосудистых заболеваниях головного мозга
Проблема увеличения продолжительности жизни является одной из актуальнейших задач современного здравоохранения и тесно связана с разработкой профилактических мероприятий по снижению заболеваний сердечно-сосудистой системы, дающих наиболее высокий процент инвалидности и смертности. Особенно велика смертность и инвалидность от заболеваний сердечно-сосудистой системы в капиталистических странах, где сосудистые заболевания головного мозга в 25-27% случаев приводят к тяжелой инвалидности.
Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы является и профилактикой сосудистых поражений головного мозга, в том числе нарушений мозгового кровообращения, являющихся наиболее частой причиной инвалидности.
Этиология. Среди этиологических факторов сосудистых заболеваний головного мозга самыми частыми являются: гипертония, атеросклероз в сочетании с гипертонией, реже церебральный тромбангиит, аневризмы мозговых сосудов и др. Поражения сосудов головного мозга наблюдаются также при ревматизме, гриппе, травмах, опухолях головного мозга и т. п. Нарушения мозгового кровообращения могут возникать при инфаркте миокарда, как осложнение при хирургическом лечении митрального стеноза, при болезнях крови - полицитемии, пернициозной анемии и др., что значительно утяжеляет клинический и трудовой прогноз.
Патогенез. Сосудистые заболевания головного мозга проявляются кризами, инсультом или хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В патогенезе кризов (преходящих, динамических нарушений мозгового кровообращения) имеют значение спазмы мозговых сосудов, но главной причиной, как доказано в последнее время, является хроническая сосудистая мозговая недостаточность, приводящая к ишемии нервной ткани в зоне атеросклеротически измененных сосудов, особенно при падении артериального давления. Если ишемия длится короткий срок, то ускорение кровотока или установление коллатерального кровообращения ведет к нормализации клинической картины. При неблагоприятных условиях развивается инсульт. Его развитию способствуют повторные церебральные сосудистые кризы.
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения имеет также значение изменение физико-химических свойств крови и особенно наличие диспропорции между потребностью мозга в кислороде и его кровоснабжением. Для поддержания нормальной деятельности головного мозга человеку требуется около 15% крови, выбрасываемой при одном сокращении сердца, и 20-25% кислорода, потребляемого организмом в покое. Развитие размягчения наступает при уменьшении кровотока на 40% (гипоксия), функциональное выключение нервных клеток - парабиоз - наступает при меньшей недостаточности кислорода. В регуляции кровоснабжения мозга в целом и распределении крови в отдельных его участках имеют значение экстра- и интрацеребральные факторы. К таким факторам относятся высота артериального давления, состояние сердечной деятельности и синокаротидной зоны, функциональное состояние вазомоторных центров, паренхимы головного мозга, уровень обменных процессов в ней, биохимические изменения крови и др. Главную роль играет величина мозгового кровотока. При закупорке одного из сосудов головного мозга мозговой кровоток зависит от обеспечения коллатерального кровообращения. Большую роль в этом отношении играют виллизиев круг, а также сосуды мягкой мозговой оболочки.
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения за последние годы большое внимание придается поражению сонных, позвоночных и основной артерий, в которых атеросклеротические изменения обнаруживаются нередко наиболее рано. Патология экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий отмечается (по разным авторам) в 6-30% случаев размягчений головного мозга, при этом часто наблюдаются изменения и в интракраниальных сосудах. Внутренняя сонная артерия чаще поражается у места отхождения от общей сонной артерии, а позвоночная - от подключичной артерии. Поражение сосудов обычно некоторое время остается локализованным, пристеночным, затем образуется окклюзирующий тромб, который может распространиться в дистальном направлении. При экстракраниальном локализованном поражении магистральных сосудов положительный успех нередко оказывает оперативное вмешательство, что, естественно, улучшает клинический и трудовой прогноз. Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное патологией магистральных сосудов, в связи с развитием коллатерального кровообращения длительное время может протекать скрыто, в дальнейшем же развивается хроническая сосудистая мозговая недостаточность, клинически протекающая в виде повторных кризов и нередко в поздних стадиях заболевания заканчивающаяся инсультом. Причиной сосудистых кризов также могут быть микрогеморрагии, микротромбозы, микроэмболии, вызывающие перифокальный отек, с исчезновением которого исчезают и клинические симптомы. Динамические (преходящие) нарушения мозгового кровообращения обычно чаще возникают и бывают более тяжелыми в поздних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга. Однако они могут изредка наступать и в раннем периоде заболевания, что является неблагоприятным в отношении прогноза признаком. Прогноз сосудистых заболеваний головного мозга при нарастании хронической сосудистой мозговой недостаточности во многом зависит от того, насколько полноценно осуществляется коллатеральное кровообращение.
Компенсация нарушенного кровообращения в головном мозгу обеспечивается благодаря богатству путей коллатерального кровообращения через виллизиев круг, где имеются относительно крупно-ствольные анастомозы (задние соединительные артерии) между главными ветвями сонных артерий и основной артерией; передние соединительные артерии связывают русло сонных артерий обеих сторон; правая и левая позвоночные артерии соединяются в основную артерию и таким образом сосуды варолиева моста получают кровь от обеих позвоночных артерий. Разветвления большинства ветвей главных мозговых сосудов (передняя, средняя, задняя мозговые артерии) образуют широкую сеть анастомозов на поверхности головного мозга. Богатство коллатеральных путей обеспечивает при нормальном состоянии сосудистой сети головного мозга и сердечной деятельности достаточное кровоснабжение головного мозга, так что при выключении из кровотока крупного сосуда (например, перевязка общей сонной артерии) клинически может не проявляться, т. е. не давать каких-либо нарушений функций головного мозга, так как коллатеральное кровообращение обеспечивается за счет противоположного одноименного сосуда. Имеет значение также то, что вены головного мозга не имеют клапанов, являются тонкостенными, идут отдельно от артерий, образуют еще более богатую сеть анастомозов и имеют специфические, свойственные только венозной системе головного мозга образования в виде венозных синусов (пазух). Эти синусы заложены в плотной дубликатуре твердой мозговой оболочки, что препятствует их сдавлению. Артерии головного мозга имеют хорошо развитую эластичную и относительно менее развитую мышечную оболочку. Мелкие артерии и артериолы, а также вены и венулы имеют периваскулярвые пространства, где находится спинномозговая жидкость, омывающая сосуды и передающая пульсовые колебания артерий венам, что способствует проталкиванию венозной крови в синусы и предотвращает механическую травму паренхимы мозга при пульсовых, колебаниях артерий. Важно учитывать, что ширина просвета сосудистой сети мозга регулируется не только тонусом сосудов, но и биохимическим составом крови. Так, избыток углекислоты и продуктов метаболизма, а также недостаток кислорода расширяют просвет сосудов мозга, а избыток кислорода приводит к их сужению в то время, как сосуды остальных отделов организма при избытке углекислоты и недостатке кислорода суживаются. Расширение просвета мозговых сосудов при одновременном сужении просвета периферической сосудистой системы наблюдается при падении общего артериального давления, наоборот, при повышении давления крови просвет сосудов мозга суживается. Функциональная активность той или иной области мозга сопровождается большим притоком крови к этой области.
Пока действуют компенсаторные механизмы, даже наличие порой выраженной органической патологии сосудов может клинически не проявляться. Необходимо своевременно принять надлежащие профилактические меры, так как сосудистые заболевания головного мозга имеют тенденцию к прогрессированию. Поэтому лечение и мероприятия по рациональному трудовому устройству больных необходимо проводить в ранней стадии заболевания, когда значительно легче задержать развитие процесса и на длительный период сохранить трудоспособность больных.
Трудоспособность. Трудоспособность больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга зависит от многих факторов: нозологической формы, стадии развития заболевания, его течения (при этом особое значение имеет наличие, частота и тяжесть преходящих нарушений мозгового кровообращения, последствий инсульта), характера и степени выраженности нарушенных функций (очаговые неврологические расстройства, изменения психики и пр.), развития процессов компенсации. Большое значение имеет вовремя поставленный больному точный развернутый диагноз заболевания. Точный диагноз сосудистых заболеваний головного мозга в ряде случаев может быть поставлен лишь тогда, когда детальное клиническое обследование подкрепляется данными специальных методов исследования. Большинство этих методов исследования доступны в практике лечебных учреждений и ВТЭК, некоторые - только в условиях специализированных стационаров. Когда от применения специальных методов исследования (ангиография, рентгенография, электроэнцефалография и др.) зависит возможность эффективного терапевтического вмешательства, необходимо направить больного для обследования в специализированный стационар (нейрохирургическое отделение для больных с расстройством мозгового кровообращения при показаниях к оперативному вмешательству, отделение для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в неврологическом стационаре и т. п.).
Методики исследования:
I. Методики исследования, доступные для применения в сети лечебно-профилактических учреждений и ВТЭК: 1) офтальмоскопия и офтальмодинамометрия на основании степени выраженности патологии сосудов глазного дна и высоты давления в центральной артерии сетчатки указывают на характер нарушения мозгового кровообращения (геморрагия - артериальная, венозная; тромбоз), стадию гипертонии, атеросклероза и др.; 2) биохимические исследования: показатели крови и в первую очередь коагулограмма (протромбиновый индекс, определение времени рекальцификации плазмы и количества фибриногена, определение альбуминов и глобулина, определение толерантности к гепарину и др.); 3) электроплетизмография - метод изучения состояния тонуса мозговых сосудов; 4) артериальная осциллография и плетизмография (в том числе и пальцевая) дают представление о сосудистой реактивности; 5) психологическое исследование уточняет характер нарушений психики, взаимоотношение основных (раздражительного и тормозного) процессов высшей нервной деятельности, выявляет динамику восстановления афазических расстройств и т. п.; 6) изучение больных в условиях трудовой деятельности позволяет определить противопоказанные и показанные больным и инвалидам условия и виды труда, проследить пути формирования компенсаторных механизмов в процессе работы, доступной им по состоянию здоровья.
II. Методики исследования, доступные для применения в условиях специализированных стационаров: 1) ангиография дает возможность установить изменения сосудов, определить место закупорки, выявить аневризму или тромбоз и своевременно прибегнуть к нейрохирургическому вмешательству и тем самым улучшить прогноз; 2) электроэнцефалография отражает тяжесть клинической картины, степень поражения головного мозга и локализацию очага поражения, в стадии восстановления нарушенных двигательных функций изменения биоэлектрической активности в значительной мере отражают степень выраженности нарушенных функций и величину патологического очага; 3) реография основана на определении изменений электрического сопротивления головы в зависимости от объема притекающей к ней крови; 4) палэнцефалография - регистрация шумов, связанных с пульсацией сосудов мозга; их графическая запись производится при помощи усилителя от электроэнцефалографа; при тромбозе сосуда под соответствующей областью обнаруживается зона снижения интенсивности колебаний; 5) церебральная радиоциркулография - исследование с применением радиоактивных изотопов - позволяет судить о мозговом кровотоке, так как интенсивность излучения, регистрируемая в определенных точках черепа, находится в прямой зависимости от интенсивности кровотока в сосудах головного мозга.
Для уточнения диагноза обычно не требуется одновременного использования всех перечисленных выше методов. Выбор того или иного метода обследования или нередко их комплексного сочетания определяется дифференцированно по отношению к каждому больному и зависит от целей, стоящих перед лечащим врачом, врачом-экспертом: уточнение топики поражения, характера сосудистых расстройств (тромботическое, нетромботическое размягчение, геморрагия), показаний к оперативному вмешательству, изучение влияний характера и условий труда на течение процесса и пр.
Клинико-экспертный подход при сосудистых заболеваниях головного мозга. Среди сосудистых заболеваний головного мозга в практике врачебно-трудовой экспертизы наибольшее значение имеют гипертония и атеросклероз мозговых сосудов, так как оба эти заболевания порознь и особенно при их сочетании нередко являются причиной стойкого снижения трудоспособности.
Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы является и профилактикой сосудистых поражений головного мозга, в том числе нарушений мозгового кровообращения, являющихся наиболее частой причиной инвалидности.
Этиология. Среди этиологических факторов сосудистых заболеваний головного мозга самыми частыми являются: гипертония, атеросклероз в сочетании с гипертонией, реже церебральный тромбангиит, аневризмы мозговых сосудов и др. Поражения сосудов головного мозга наблюдаются также при ревматизме, гриппе, травмах, опухолях головного мозга и т. п. Нарушения мозгового кровообращения могут возникать при инфаркте миокарда, как осложнение при хирургическом лечении митрального стеноза, при болезнях крови - полицитемии, пернициозной анемии и др., что значительно утяжеляет клинический и трудовой прогноз.
Патогенез. Сосудистые заболевания головного мозга проявляются кризами, инсультом или хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В патогенезе кризов (преходящих, динамических нарушений мозгового кровообращения) имеют значение спазмы мозговых сосудов, но главной причиной, как доказано в последнее время, является хроническая сосудистая мозговая недостаточность, приводящая к ишемии нервной ткани в зоне атеросклеротически измененных сосудов, особенно при падении артериального давления. Если ишемия длится короткий срок, то ускорение кровотока или установление коллатерального кровообращения ведет к нормализации клинической картины. При неблагоприятных условиях развивается инсульт. Его развитию способствуют повторные церебральные сосудистые кризы.
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения имеет также значение изменение физико-химических свойств крови и особенно наличие диспропорции между потребностью мозга в кислороде и его кровоснабжением. Для поддержания нормальной деятельности головного мозга человеку требуется около 15% крови, выбрасываемой при одном сокращении сердца, и 20-25% кислорода, потребляемого организмом в покое. Развитие размягчения наступает при уменьшении кровотока на 40% (гипоксия), функциональное выключение нервных клеток - парабиоз - наступает при меньшей недостаточности кислорода. В регуляции кровоснабжения мозга в целом и распределении крови в отдельных его участках имеют значение экстра- и интрацеребральные факторы. К таким факторам относятся высота артериального давления, состояние сердечной деятельности и синокаротидной зоны, функциональное состояние вазомоторных центров, паренхимы головного мозга, уровень обменных процессов в ней, биохимические изменения крови и др. Главную роль играет величина мозгового кровотока. При закупорке одного из сосудов головного мозга мозговой кровоток зависит от обеспечения коллатерального кровообращения. Большую роль в этом отношении играют виллизиев круг, а также сосуды мягкой мозговой оболочки.
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения за последние годы большое внимание придается поражению сонных, позвоночных и основной артерий, в которых атеросклеротические изменения обнаруживаются нередко наиболее рано. Патология экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий отмечается (по разным авторам) в 6-30% случаев размягчений головного мозга, при этом часто наблюдаются изменения и в интракраниальных сосудах. Внутренняя сонная артерия чаще поражается у места отхождения от общей сонной артерии, а позвоночная - от подключичной артерии. Поражение сосудов обычно некоторое время остается локализованным, пристеночным, затем образуется окклюзирующий тромб, который может распространиться в дистальном направлении. При экстракраниальном локализованном поражении магистральных сосудов положительный успех нередко оказывает оперативное вмешательство, что, естественно, улучшает клинический и трудовой прогноз. Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное патологией магистральных сосудов, в связи с развитием коллатерального кровообращения длительное время может протекать скрыто, в дальнейшем же развивается хроническая сосудистая мозговая недостаточность, клинически протекающая в виде повторных кризов и нередко в поздних стадиях заболевания заканчивающаяся инсультом. Причиной сосудистых кризов также могут быть микрогеморрагии, микротромбозы, микроэмболии, вызывающие перифокальный отек, с исчезновением которого исчезают и клинические симптомы. Динамические (преходящие) нарушения мозгового кровообращения обычно чаще возникают и бывают более тяжелыми в поздних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга. Однако они могут изредка наступать и в раннем периоде заболевания, что является неблагоприятным в отношении прогноза признаком. Прогноз сосудистых заболеваний головного мозга при нарастании хронической сосудистой мозговой недостаточности во многом зависит от того, насколько полноценно осуществляется коллатеральное кровообращение.
Компенсация нарушенного кровообращения в головном мозгу обеспечивается благодаря богатству путей коллатерального кровообращения через виллизиев круг, где имеются относительно крупно-ствольные анастомозы (задние соединительные артерии) между главными ветвями сонных артерий и основной артерией; передние соединительные артерии связывают русло сонных артерий обеих сторон; правая и левая позвоночные артерии соединяются в основную артерию и таким образом сосуды варолиева моста получают кровь от обеих позвоночных артерий. Разветвления большинства ветвей главных мозговых сосудов (передняя, средняя, задняя мозговые артерии) образуют широкую сеть анастомозов на поверхности головного мозга. Богатство коллатеральных путей обеспечивает при нормальном состоянии сосудистой сети головного мозга и сердечной деятельности достаточное кровоснабжение головного мозга, так что при выключении из кровотока крупного сосуда (например, перевязка общей сонной артерии) клинически может не проявляться, т. е. не давать каких-либо нарушений функций головного мозга, так как коллатеральное кровообращение обеспечивается за счет противоположного одноименного сосуда. Имеет значение также то, что вены головного мозга не имеют клапанов, являются тонкостенными, идут отдельно от артерий, образуют еще более богатую сеть анастомозов и имеют специфические, свойственные только венозной системе головного мозга образования в виде венозных синусов (пазух). Эти синусы заложены в плотной дубликатуре твердой мозговой оболочки, что препятствует их сдавлению. Артерии головного мозга имеют хорошо развитую эластичную и относительно менее развитую мышечную оболочку. Мелкие артерии и артериолы, а также вены и венулы имеют периваскулярвые пространства, где находится спинномозговая жидкость, омывающая сосуды и передающая пульсовые колебания артерий венам, что способствует проталкиванию венозной крови в синусы и предотвращает механическую травму паренхимы мозга при пульсовых, колебаниях артерий. Важно учитывать, что ширина просвета сосудистой сети мозга регулируется не только тонусом сосудов, но и биохимическим составом крови. Так, избыток углекислоты и продуктов метаболизма, а также недостаток кислорода расширяют просвет сосудов мозга, а избыток кислорода приводит к их сужению в то время, как сосуды остальных отделов организма при избытке углекислоты и недостатке кислорода суживаются. Расширение просвета мозговых сосудов при одновременном сужении просвета периферической сосудистой системы наблюдается при падении общего артериального давления, наоборот, при повышении давления крови просвет сосудов мозга суживается. Функциональная активность той или иной области мозга сопровождается большим притоком крови к этой области.
Пока действуют компенсаторные механизмы, даже наличие порой выраженной органической патологии сосудов может клинически не проявляться. Необходимо своевременно принять надлежащие профилактические меры, так как сосудистые заболевания головного мозга имеют тенденцию к прогрессированию. Поэтому лечение и мероприятия по рациональному трудовому устройству больных необходимо проводить в ранней стадии заболевания, когда значительно легче задержать развитие процесса и на длительный период сохранить трудоспособность больных.
Трудоспособность. Трудоспособность больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга зависит от многих факторов: нозологической формы, стадии развития заболевания, его течения (при этом особое значение имеет наличие, частота и тяжесть преходящих нарушений мозгового кровообращения, последствий инсульта), характера и степени выраженности нарушенных функций (очаговые неврологические расстройства, изменения психики и пр.), развития процессов компенсации. Большое значение имеет вовремя поставленный больному точный развернутый диагноз заболевания. Точный диагноз сосудистых заболеваний головного мозга в ряде случаев может быть поставлен лишь тогда, когда детальное клиническое обследование подкрепляется данными специальных методов исследования. Большинство этих методов исследования доступны в практике лечебных учреждений и ВТЭК, некоторые - только в условиях специализированных стационаров. Когда от применения специальных методов исследования (ангиография, рентгенография, электроэнцефалография и др.) зависит возможность эффективного терапевтического вмешательства, необходимо направить больного для обследования в специализированный стационар (нейрохирургическое отделение для больных с расстройством мозгового кровообращения при показаниях к оперативному вмешательству, отделение для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в неврологическом стационаре и т. п.).
Методики исследования:
I. Методики исследования, доступные для применения в сети лечебно-профилактических учреждений и ВТЭК: 1) офтальмоскопия и офтальмодинамометрия на основании степени выраженности патологии сосудов глазного дна и высоты давления в центральной артерии сетчатки указывают на характер нарушения мозгового кровообращения (геморрагия - артериальная, венозная; тромбоз), стадию гипертонии, атеросклероза и др.; 2) биохимические исследования: показатели крови и в первую очередь коагулограмма (протромбиновый индекс, определение времени рекальцификации плазмы и количества фибриногена, определение альбуминов и глобулина, определение толерантности к гепарину и др.); 3) электроплетизмография - метод изучения состояния тонуса мозговых сосудов; 4) артериальная осциллография и плетизмография (в том числе и пальцевая) дают представление о сосудистой реактивности; 5) психологическое исследование уточняет характер нарушений психики, взаимоотношение основных (раздражительного и тормозного) процессов высшей нервной деятельности, выявляет динамику восстановления афазических расстройств и т. п.; 6) изучение больных в условиях трудовой деятельности позволяет определить противопоказанные и показанные больным и инвалидам условия и виды труда, проследить пути формирования компенсаторных механизмов в процессе работы, доступной им по состоянию здоровья.
II. Методики исследования, доступные для применения в условиях специализированных стационаров: 1) ангиография дает возможность установить изменения сосудов, определить место закупорки, выявить аневризму или тромбоз и своевременно прибегнуть к нейрохирургическому вмешательству и тем самым улучшить прогноз; 2) электроэнцефалография отражает тяжесть клинической картины, степень поражения головного мозга и локализацию очага поражения, в стадии восстановления нарушенных двигательных функций изменения биоэлектрической активности в значительной мере отражают степень выраженности нарушенных функций и величину патологического очага; 3) реография основана на определении изменений электрического сопротивления головы в зависимости от объема притекающей к ней крови; 4) палэнцефалография - регистрация шумов, связанных с пульсацией сосудов мозга; их графическая запись производится при помощи усилителя от электроэнцефалографа; при тромбозе сосуда под соответствующей областью обнаруживается зона снижения интенсивности колебаний; 5) церебральная радиоциркулография - исследование с применением радиоактивных изотопов - позволяет судить о мозговом кровотоке, так как интенсивность излучения, регистрируемая в определенных точках черепа, находится в прямой зависимости от интенсивности кровотока в сосудах головного мозга.
Для уточнения диагноза обычно не требуется одновременного использования всех перечисленных выше методов. Выбор того или иного метода обследования или нередко их комплексного сочетания определяется дифференцированно по отношению к каждому больному и зависит от целей, стоящих перед лечащим врачом, врачом-экспертом: уточнение топики поражения, характера сосудистых расстройств (тромботическое, нетромботическое размягчение, геморрагия), показаний к оперативному вмешательству, изучение влияний характера и условий труда на течение процесса и пр.
Клинико-экспертный подход при сосудистых заболеваниях головного мозга. Среди сосудистых заболеваний головного мозга в практике врачебно-трудовой экспертизы наибольшее значение имеют гипертония и атеросклероз мозговых сосудов, так как оба эти заболевания порознь и особенно при их сочетании нередко являются причиной стойкого снижения трудоспособности.