Лечение больных кишечными инфекциями



У 20 больных, несмотря на то что выделенные культуры были устойчивы к антибиотикам, их применение все же дало терапевтический эффект.

Юра П. в возрасте 3 недель поступил в детскую клинику на 3-й день болезни в тяжелом состоянии с двусторонней мелкоочаговой пневмонией и парентеральной диспепсией. В течение 2 дней была рвота по 3 раза в день, жидкий стул с зеленью до 8-9 раз в сутки. В приемном покое клиники, еще до получения результатов исследования микрофлоры кишечника, ребенку было назначено комплексное лечение, включающее и колимицин. Через 2 дня состояние ребенка улучшилось, рвоты прекратились, стул был 2 раза в сутки кашицеобразный, желтого цвета. Патогенный стафилококк, выделенный из кишечного содержимого, оказался нечувствительным к колимицину.
 
При изучении чувствительности стафилококков, выделенных у больных с острыми кишечными расстройствами, К. В. Ященко установлена высокая устойчивость к полимиксину (100%), пенициллину (81,4%), стрептомицину (72,3%), левомицетину, тетрациклину и менее выраженная - к окситетрациклину, сигмамицину (45,5-31,8%). Резистентность стафилококков с каждым годом возрастает. В 1964 г. было 5,4% культур, устойчивых к фуразолидону, в 1965 г. - 7,8%, в 1996 г. - 23,4%. По данным И. Г. Кожухарь и др., наиболее чувствительными патогенные стафилококки оказались к нитрофуранам - фуракрилину, фуразолидону, фуразолину, фурагину, фурацилину, фурадонину и фуразоналу. Большинство отечественных и зарубежных авторов усматривают определенную корреляцию между 2 биологическими свойствами патогенных стафилококков - характером фаголизабельности и спектром антибиотикочувствительности. По данным Н. И. Вальвачева и др., стафилококки II фагогруппы по сравнению со стафилококками I и III фагогруппы оказались более чувствительными к различным антибиотикам, при этом установлено, что данное явление детерминировано генетическими особенностями этих микробов.

Если установлено, что кишечные явления, обусловленные патогенным стафилококком, связаны с применением антибиотиков, их нужно отменить и проводить неспецифическую стимулирующую терапию, повышающую сопротивляемость организма, - повторные гемотрансфузии, введение гамма-глобулина, пентоксила. Большое значение при лечении стафилококковой инфекции имеет применение специфических препаратов - антистафилококковой плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, стафилококкового бактериофага, анатоксина, стафилококкового антифагина.

Виталий Ш. (6 месяцев) родился от первой беременности, весом 3750 г, с 3-месячного возраста находится на смешанном вскармливании.

Данное заболевание началось 15 марта 1971 г. с появления жидкого стула до 10 раз в сутки без выраженных примесей, однократной рвоты, повышения температуры до 37,8°. На 2-й день ребенок был госпитализирован с диагнозом простая диспепсия, рахит I степени, период разгара, подострое течение. При поступлении состояние средней тяжести, температура 37,5°, ребенок беспокоен. Живот умеренно вздут, жидкий стул с зеленью и небольшой примесью слизи, 6 раз в сутки, анус сомкнут. При копрологическом исследовании обнаружено 3-5 лейкоцитов в поле зрения, слизь. 3-кратные бактериологические анализы испражнений на дизентерийные микробы, сальмонеллы и энтеропатогенные штаммы кишечной палочки отрицательные. Установлен двусторонний катаральный отит.

Ребенку была назначена водно-чайная диета на 8 часов, затем соответствующая диета, пенициллин внутримышечно, левомицетин в свечах, витамины. Состояние ребенка стало улучшаться, температура снизилась до субфебрильных цифр через 5 дней, стул нормализовался на 7-й день, и на 10-й день госпитализации мать забрала ребенка домой.

Дома больной находился под наблюдением участкового педиатра, который отметил его состояние как удовлетворительное, но затем появился кашель и периодическая рвота. Через 8 дней состояние резко ухудшилось, рвота стала частой, стул жидкий, и ребенка снова госпитализировали.

При поступлении состояние крайне тяжелое, токсикоз и эксикоз выражен, температура 37,5°, бледность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, сухость кожи и слизистых, запавший родничок, тонус мышц снижены. Сознание угнетено, пьет неохотно, многократная рвота, жидкий стул с зеленью, живот равномерно вздут. В легких выслушиваются необильные сухие хрипы, перкуторных изменений не отмечалось. Тоны сердца глухие, тахикардия, пульс слабого наполнения. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги.

На основании клинических и лабораторных исследований установлен соледефицитный эксикоз, гипоинсулина, 25 мг гидрокортизона, 0,2 мл 0,05% строфантина. Всего выпито за тем дозированное донорское грудное молоко. Сразу проводилась дезинтоксикационная и регидратационная терапия. Всего ребенку необходимо было вместе с грудным молоком и жидкостью ввести 1300 мл жидкости. Внутривенно капельно введено 100 мл плазмы, 300 мл раствора Рингера, 60 мл 1% раствора калия, 30 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 300 мл 10% раствора глюкозы, 6 ЕД инсулина, 25 мг гидрокортизона, 0,2 мл 0,05% строфантина. Всего выпито за сутки, вместе с грудным молоком, 420 мл жидкости. Ребенку был назначен полимиксин по 100 000 ЕД 5 раз в день, пенициллин по 150 000 ЕД 4 раза внутримышечно, а затем сигмамицин по 60 000 ЕД внутривенно 2 раза в день. В связи с тем что состояние больного оставалось тяжелым, продолжалась рвота, отмечался водянистый стул до 5 раз в сутки, внутривенное капельное введение глюкозо-солевых растворов проводилось ежедневно 3 дня подряд в количестве 600 мл с введением гемодеза (60 мл) и плазмы. В последующем дезинтоксикационная терапия проводилась по мере необходимости. Состояние мальчика на 5-е сутки стало улучшаться, уменьшилась частота стула, рвота прекратилась, изменился цвет кожных покровов, исчезла синева, тоны сердца стали менее приглушенными. Однако температура оставалась повышенной до 39,5° с размахами более чем в 1°. В последующих анализах крови отмечался лейкоцитоз (до 20 400) без изменений в лейкоцитарной формуле, ускоренная РОЭ (48 мм в 1 час). Консультацией отоларинголога изменений со стороны ЛОР-органов не установлено. Рентгенограмма легких без особенностей. 4-кратные бактериологические исследования испражнений на дизентерийные микробы, сальмонеллы и энтеропатогенные кишечные палочки были отрицательными. На 17-й день пребывания в стационаре состояние ребенка вновь ухудшилось, появились рвота, жидкий стул с зеленью до 6 раз в сутки, печень выступала на 4 см, селезенка - на 3 см из-под края реберной дуги, появился симптомокомплекс пареза кишечника, функциональной кишечной непроходимости, на коже элементы пиодермии.

Посев испражнений и крови дал рост патогенного стафилококка. Проводилась дезинтоксикационная, регидратационная терапия, соли калия вводились из расчета 120 мг на 1 кг веса, из них 2/3 внутривенно, 10 мл 10% NaCl (внутривенно), антистафилококковая плазма, сделана клизма по Огневу. Через 3 дня состояние ребенка улучшилось. Рвоты прекратились, стул стал реже, явления пареза кишечника прошли, снизилась температура до 37,5-38°. Нормализация стула наступила через 5 дней (22-й день пребывания в стационаре). На 27-й день лечения состояние вновь ухудшилось, появились одышка (60-70 дыханий в 1 мин), цианоз вокруг рта и носа, усилился кашель. В легких справа паравертебрально отмечалось укорочение перкуторного звука, под лопаткой справа выслушивались крепитирующие хрипы. На рентгенограмме легких отмечался густой легочный рисунок в верхнем и нижнем полях справа, расширение правого корня. В течение месяца состояние ребенка оставалось тяжелым, превалировали явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, температурная кривая носила гектический характер.

На рентгенограмме в последующем отмечалось затемнение легких средней интенсивности с обеих сторон, на фоне затемнения очаги деструкции округлой формы с четкими контурами в верхнем и нижнем полях справа. На протяжении почти 3,5 месяца ребенку кроме дезинтоксикационной и регидратационной терапии вводилась 6 раз антистафилококковая плазма, 4 раза антистафилококковый гамма-глобулин, фурагин внутривенно (7 раз), тетраолеан, хлорофиллипт (внутривенно), мономицин, метициллин (внутримышечно), рондомицин (per os), нистатин, витамины, гормоны, сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин), АТФ, назначались десенсибилизирующие препараты. Было составлено рациональное питание с соответствующей коррекцией. Больной получал колибактерин, стимулирующую терапию. Ребенок выписан домой через 3 месяца 25 дней в удовлетворительном состоянии с прибавкой веса на 800 г. Диагноз: стафилококковая инфекция, стафилококковый энтероколит, стафилодермия, стафилококковая пневмония с деструкцией, рахит I степени, период разгара, подострое течение, гипотрофия III степени.

Лечение пищевых токсикоинфекций, вызванных патогенным стафилококком, как и при пищевых токсикоинфекциях другой этиологии, начинается с промывания желудка, дезинтоксикационной терапии (внутривенное введение глюкозо-солевых растворов, гемодеза, неокомпенсана, плазмы), симптоматического и этиотропного лечения, описанных выше.

Лечение вирусных заболеваний, сопровождающихся желудочно-кишечными расстройствами, проводится так же, как и при кишечных инфекциях другой этиологии. Кроме перечисленных антибиотиков применяется с хорошим эффектом нуклеиновый антиметаболит 6-азауридин в виде 8,5% раствора на 5% глюкозе или физиологическом растворе из расчета 50 мг на 1 кг веса в сутки парентерально за 3-4 раза в течение 7-12 дней. Большое значение имеет стимулирующая терапия и витаминотерапия, так как известно, что под влиянием вирусной инфекции довольно быстро проявляет свои патогенные свойства бактериальная инфекция.

При заболеваниях сальмонеллезной природы применяется левомицетин, препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, террамицин), неомицин, ампициллин, полимиксин, стрептомицин, хлорацид-С и др. Степень чувствительности к тем или иным антибиотикам и процент резистентных штаммов сальмонелл в разные годы, по данным авторов, неодинаковы, что зависит от частоты и длительности применения препаратов для лечения больных в разное время. В последние годы выявляется наибольшая чувствительность сальмонелл к ампициллину, антибиотикам неомициновой группы, тетрациклину, менее выраженная - к стрептомицину, окситетрациклину, особенно к хлортетрациклину. Наиболее выраженный эффект при лечении больных сальмонеллезом получен при применении левомицетина. Активность химиопрепаратов повышается при их комбинированном действии, например, антибиотики и фуразолидон или фурацилин, ампициллин и хлорамфеникол, левомицетин и энтеросептол. Особенно это отмечается при лечении гастро-интестинальных форм сальмонеллеза. При таком лечении сокращается длительность интоксикации и лихорадки, ускоряется нормализация стула. По данным Л. М. Бочковой, лучшие результаты при лечении сальмонеллезной инфекции у новорожденных и грудных детей отмечались при одновременном применении тетрациклина и хлорамфеникола.

Многие исследователи указывают, что антибиотики не влияют на длительность выделения сальмонелл, а даже удлиняют период выделения возбудителей. Отсутствие эффекта чаще всего объясняют резистентностью сальмонелл к антибиотикам, число которых в последние годы возрастает. Однако при этом отмечается отсутствие выраженной связи между чувствительностью возбудителей in vitro и результатами лечения больных сальмонеллезами. При лечении сальмонеллеза отмечается положительное влияние бактериофага. При лечении бактериофагом, приготовленным к основным группам сальмонелл (А, В, С, Е), клинический эффект наблюдался уже со 2-го дня лечения, нормализовался стул, прекращались боли, бактериовыделение. В группе больных, где бактериофаг не применяли, в 8 раз чаще выделялись сальмонеллы.

В вопросе лечения дизентерии могут быть выделены 4 периода:

1-й период. До открытия возбудителя дизентерии исходили из представления, что дизентерия - это местное заболевание кишечника, поэтому применялись вяжущие, болеутоляющие средства, клизмы, слабительные, полуголодная диета.

2-й период. С открытием возбудителя дизентерии и дизентерийного токсина в лечение вводятся специфические лечебные средства - серотерапия, фаготерапия, вакцинотерапия.

3-й период. С 1938 по 1948 гг. в комплексе лечебных мероприятий при дизентерии одно из важнейших мест занимает химиотерапия. Сульфаниламидные препараты, особенно в начальном периоде их применения, явились эффективным специфическим лечебным средством.

4-й период. С 1948 г. началось широкое внедрение антибиотиков в клиническую практику. Среди антибиотиков для лечения больных дизентерией применялись синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин, грамицидин, саназин, террамицин, тетрациклин, ауреомицин, неомицин, колимицин, мицерин, мономицин, сигмамицин, канамицин и др..

Внедрение в медицинскую практику многочисленных химиотерапевтических и антибиотических препаратов при лечении острой дизентерии оказало неоценимую услугу: изменилось клиническое течение заболевания, резко уменьшилась летальность. В настоящее время летальность у детей раннего возраста составляет десятые доли процента вместо 25-36% в прежние годы. Однако значительное увеличение антибиотикорезистентных штаммов шигелл к широко применяемым ранее препаратам - синтомицину, биомицину, левомицетину, тетрациклину - снизило их терапевтический эффект. И. Н. Кныш и др. установили, что устойчивость шигелл к левомицетину, стрептомицину, биомицину и тетрациклину увеличилась за 9 лет более чем в 4 раза Из числа резистентных штаммов в 1994 г. 72% обладали групповой устойчивостью, в 1965 г. этого явления не отмечалось.

Для того чтобы дать клиническую оценку метода определения чувствительности дизентерийных бактерий к антибиотикам, мм провели наблюдение совместно с микробиологами Г. И. Рахманчик и К. И. Васюренко над 98 детьми в возрасте от 10 месяцев до 6 лет, больных дизентерией и находящихся в специализированных яслях для дизентерийных хроников. Тщательным клиническим обследованием с применением бактериологических, серологических, копрологических, ректороманоскопических исследований у 88 детей была установлена затяжная и хроническая дизентерия, у 10 - легкая, стертая форма острой дизентерии. Заболевания протекали без выраженных признаков интоксикации. У большинства детей отмечались явления дисфункции кишечника (стул до 3-5 раз) и слабо выраженные изменения со стороны слизистой толстого кишечника. Во всех случаях дизентерия была подтверждена бактериологически. Бактериологические исследования испражнений производились до начала лечения, в процессе и после лечения. При выделении дизентерийных микробов определялась их чувствительность к антибиотикам методом дисков и методом серийных разведений. Всего у 98 детей было выделено 176 дизентерийных культур, из них Флекснера - 85, Зонне - 75, Ньюкасла - 14, Бойда-Новгородской III - 2. Чувствительность выделенных культур определялась к синтомицину, биомицину, стрептомицину и саназину.

Всем больным независимо от резистентности микробов назначалось лечение тем или иным антибиотиком в сочетании с соответствующим гигиено-диетическим режимом и витаминотерапией. Анализ данных, полученных in vitro при проверке чувствительности выделенных дизентерийных культур к антибиотикам и терапевтического эффекта применяемых препаратов, показал, что параллелизм наблюдался не во всех случаях.

Данные клинического наблюдения показали, что в группе больных, у которых дизентерия была вызвана чувствительными штаммами, хороший терапевтический эффект наблюдался у 61,4% больных, у 38,6%, несмотря на чувствительность микроба к препарату, полного терапевтического эффекта не было. У части детей стул нормализовался, но выделение дизентерийных микробов продолжалось. В группе детей, у которых дизентерия была вызвана устойчивыми формами микробов, полный терапевтический эффект был получен почти у половины больных.

Таким образом, параллелизм между определением чувствительности выделенных дизентерийных культур к антибиотикам и эффективностью лечения наблюдался только в 59,2% случаев. У 40,8% больных зависимости эффективности лечения от феномена чувствительности выделенного штамма к антибиотикам не наблюдалось.

Борис К., 2 лет 3 месяцев, поступил в дизентерийные ясли вторично по поводу хронической дизентерии с длительным бактериовыделением палочки Флекснера. Ребенок пониженного питания, наблюдаются остаточные явления рахита. Стул оформленный. Живот мягкий, безболезненный, печень - у края реберной дуги. Со стороны крови отмечается нейтрофилез, РОЭ-18 мм в 1 час. Моча без особенностей. В кале обнаружены яйца аскарид. Реакция агглютинации с культурой Флекснера положительная в титре 1 : 400, с Зонне - отрицательная. Ректороманоскопия дала картину катарального колита. При определении чувствительности микроба к антибиотикам установлена наибольшая его чувствительность к стрептомицину. Проведено лечение стрептомицином циклами, витаминотерапия, дегельминтизация, но бактериовыделение продолжалось. Посев опять дал рост палочки Флекснера.

Страница 4 - 4 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: