Симптомы и течение дизентерии
| СОДЕРЖАНИЕ: |
| Дизентерия
Симптомы и течение дизентерии Бактерионосительство Патогенез Патоморфогенез Острая дизентерия Хроническая дизентерия Болезни сердца при дизентерии Профилактика дизентерии Лечение больных кишечными инфекциями Страница 2 из 10 |
При, поступлении состояние средней тяжести, девочка беспокойна, грудь не берет. Тургор тканей понижен. Тоны сердца приглушены, живот умеренно вздут, печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Стул жидкий, 5-7 раз в сутки, с большим количеством слизи. Анус податлив. Копрограмма следующая: лейкоциты в большом количестве, местами покрывают все поле зрения, эритроциты - 2-3 в поле зрения. На 3-й сутки пребывания в клинике стул жидкий, 8 раз в сутки, со слизью и прожилками крови. При бактериологическом исследовании фекалий выделена палочка Зонне.
Однако у 12,6% детей первого года жизни начало заболевания дизентерией было постепенным, с незначительным повышением температуры, без выраженного колитического синдрома, стул диспепсического характера с незначительной примесью слизи. В этих случаях диагноз ставился на основании бактериологического подтверждения.
Вполне опоавданко и необходимо обследование всех детей, поступающих в соматические стационары, на всю группу патогенной кишечной инфекции одновременно. Это поможет педиатру в каждом конкретном случае выявить истинную причину кишечного заболевания у ребенка. Наши данные показывают, что стертые, легкие формы чаще встречаются у детей более старшего возраста и не характеризуют течение дизентерии у детей раннего возраста, а являются особенностью этого заболевания последних лет.
Тяжелые формы дизентерии у детей первого года жизни протекают по типу токсической диспепсии. В начале заболевания нередко на первый план выступают явления общей интоксикации, а затем наблюдаются рвота, жидкий стул, политический синдром, эксикоз. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление снижается. Живот у большинства детей вздут, анус расслаблен.
Дизентерия у новорожденных в предыдущие годы чаще всего протекала с токсико-септическим синдромом. Из 36 новорожденных, больных дизентерией, у 22 наблюдалось токсико-септическое состояние с рвотой, упорством кишечных явлений (энтероколитический стул до 5-10 раз), со значительным нарушением общего состояния и потерей веса. По данным М. Ф. Коршунова, у 29 детей из 34, больных дизентерией на первом месяце жизни, был отчетливо выражен колитный синдром. Стул - до 10-25 раз в сутки, со слизью и у части детей с прожилками крови, у 15 больных отмечена расслабленность ануса, у 14 - его зияние, у 5 - выпадение слизистой прямой кишки. При пальпации определялась плотная сигмовидная кишка.
Помимо инфекционного специфического первичного токсикоза у детей раннего возраста нередко встречается более поздний вторичный неспецифический токсикоз, который может развиваться при любой форме дизентерии, в том числе и легкой. Вторичные токсикозы обычно появляются на 2-3-й неделе болезни, когда острый период уже прошел, общее состояние ребенка улучшилось, стул нормализовался. Патогенез вторичного токсикоза, по данным исследований различных авторов, неоднороден и сложен. Развитие его связано с рецидивом дизентерии при наслоении других кишечных инфекций или с присоединением осложнений.
Исследованиями морфологов М. А. Скворцова, Л. О. Вишневецкой установлено, что подавляющее большинство летальных исходов, наступающих в поздних периодах дизентерии, связано с развитием вторичных токсикозов.
Н. А. Максимович, анализируя свои наблюдения, показала, что причиной смерти детей, погибших от вторичного токсикоза, были не обострения кишечных явлений, а возникновение осложнений, чаще всего - отита, антрита, пневмонии.
Б. Г. Ширвиндт вторичный токсикоз рассматривал как результат аллергических сдвигов на фоне глубоких нервнотрофических и обменных нарушений.
Основное значение в возникновении вторичных токсикозов имеет состояние измененной реактивности ребенка (наблюдается, в основном, у детей со значительным отставанием физического развития, искусственно вскармливаемых и недоношенных). Клинический симптомокомплекс вторичного токсикоза выражается, в основном, в виде общих реакций со стороны центральной нервной системы, сосудистого аппарата и обменных процессов. Н. И. Нисевич, А. Г. Аванесова считают, что причинами вторичного токсикоза могут быть самые разнообразные факторы как инфекционного, так и неинфекционного характера, но во всех случаях вторичный токсикоз развивается на фоне измененной реактивности организма и резко нарушенного обмена веществ, обусловленного дизентерией. На первом месте среди причин стоит инфекционный фактор, наслоение вторичной микробной или вирусной инфекции, чаще всего - острой респираторной. Нередко причиной вторичного токсикоза при дизентерии является наслоение колипатогенной, сальмонеллезной или стафилококковой инфекции. Эта инфекция может быть как экзогенного, так и эндогенного характера, когда в результате дизентерии у ребенка изменяется иммунобиологическая реактивность и условно патогенная флора может проявлять на этом фоне свои патогенные свойства. Причиной развития вторичного токсикоза может быть погрешность в диете, а также токсикоаллергические реакции на применяемые антибиотики. При развитии позднего токсикоза на фоне уже удовлетворительного общего состояния у ребенка появляется повторная рвота, частый жидкий водянистый стул, иногда с примесью зелени и слизи, ребенок отказывается от еды и питья. Наступают тяжелые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, появляется затемнение сознания, могут быть судороги, ребенок теряет в весе, развивается выраженный токсикоз и эксикоз в результате глубоких нарушений водного и минерального обмена. В отличие от вторичного токсикоза при токсических формах дизентерии интоксикация протекает чаще всего по типу нейротоксикоза. В предыдущие годы вторичные токсикозы наблюдались часто и давали высокую летальность. В настоящее время они встречаются реже, и значительно снизилась летальность.
По данным Н. И. Нисевич, если в 1955 г. вторичные токсикозы составляли 3,2%, то в 1958 г. - 1,7%, в 1980 г. - 0,5%. Снижению частоты поздних токсикозов способствовали комплексное лечение с применением антибиотиков и современных методов дезинтоксикационной и патогенетически обоснованной регидратационной терапии, различных средств, повышающих иммунологическую реактивность ребенка, а также реорганизационные мероприятия, направленные на улучшение условий госпитализации по виду возбудителя, способствующие снижению перекрестной инфекции и суперинфекции.
Затяжная и хроническая дизентерия. Суммируя литературные данные по вопросу терминологии "хроническая дизентерия", можно выделить 3 основных направления: 1) признание хронической дизентерии как нозологической формы; 2) отрицание хронической дизентерии; 3) толкование понятия "хроническая дизентерия" как постдизентерийный колит, считая, что ведущей причиной расстройств после перенесенной дизентерии в течение долгого времени являются не дизентерийный микроб, а нарушения морфологической структуры, глубокие повреждения нервного и сосудистого аппарата кишечника, что делает его крайне чувствительным к всевозможным вредным воздействиям. Разделение дизентерии по продолжительности болезни на острую и хроническую условно, но учитывая, что у детей раннего возраста дизентерия продолжается свыше месяца и заканчивается выздоровлением, мы считаем сроком для острой фазы болезни период до 2 месяцев, для затяжной формы - от 2 до 3 месяцев и для хронических форм - период более 3 месяцев, часто сопровождающийся обострениями и рецидивами и не имеющий тенденции к выздоровлению. В генезе формирования хронических форм имеют значение различные эндогенные и экзогенные факторы, снижающие способность организма к активным защитным реакциям.
К эндогенным факторам относятся понижение иммунобиологической реактивности, повышение специфической и неспецифической сенсибилизации организма к определенным аллергенам, дисбактериоз кишечника, инвазированность простейшими и гельминтами (паразитоз), нарушения витаминного баланса, интеркуррентные инфекции, рахит, гипотрофия. Экзогенные факторы - это поздняя госпитализация, неполноценность лечения, преждевременная выписка из стационара, неправильное вскармливание, неблагоприятные условия внешней среды.
Многие клиницисты справедливо отмечают, что существует гипердиагностика хронической дизентерии и что в 30-50% случаев под этим диагнозом скрываются глистные заболевания кишечника, неинфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, реинфекции, постдизентерийные колиты и диспепсии. По данным И. В. Сеппи, среди больных с хронической дизентерией диагноз подтвержден только у 14,1 %, у 8,4% была диагностирована острая дизентерия, у 4,4% - реинфекция, у 33,2% - затяжная дизентерия, у 20,3% - бактерионосительство и у 19,6% - постдизентерийные состояния.
В современных условиях, особенно после введения провизорной госпитализации больных с желудочно-кишечными расстройствами, удельный вес хронической дизентерии резко снизился и составляет, по данным разных авторов, от 5 до 15%. Хроническая дизентерия у детей протекает с менее выраженным симптомокомплексом по сравнению с острой дизентерией, без значительного нарушения общего состояния ребенка, а по нашим данным и наблюдениям М. Е. Сухаревой и др., часто бессимптомно. Основной особенностью затяжного течения заболевания, отличающей его от хронического, является выраженная способность организма к компенсации, к постепенному затуханию процесса.
Под нашим наблюдением с затяжной формой дизентерии находился 71 ребенок в возрасте от 11 месяцев до 4 лет. Почти у всех детей был отягощенный преморбидный фон (гипотрофия I степени у 21 ребенка, рахит и остаточные явления рахита у 37 детей, на смешанном и искусственном вскармливании находилось 29 человек, предшествующие заболевания наблюдались у 64 больных). Инвазированность гельминтами отмечалась у 54 больных, лямблиоз - у 14 детей. Большинство детей (42 человека) поступило в стационарные дизентерийные группы через 3-4 недели от начала заболевания. Позднее поступление объясняется особенностью течения и трудностями диагностики легких, стертых форм дизентерии. У ряда детей заболевание проявлялось в виде нерезко выраженной дисфункции кишечника с быстрым улучшением, что способствовало установлению диагноза диспепсии. При дальнейшем обследовании этих больных выделялись дизентерийные микробы и больные чаще всего направлялись в стационар как носители дизентерийного микроба (у 47 больных был обнаружен микроб Зонне, у 20 - Флекснера, у 3 - Ньюкасла и у одного - палочка Бойда-Новгородской III). Начальные проявления дизентерии были не у всех больных одинаковы. У 42 детей начало болезни протекало по типу диспепсии, когда при нормальной температуре и общем удовлетворительном состоянии появлялся жидкий стул от 2-4 до 6-10 раз в сутки с примесью слизи. У трех больных заболевание началось внезапно, с повышением температуры до 37,5-38,0° и сопровождалось явлениями катара верхних дыхательных путей. Отмечались интоксикация, рвота, жидкий стул до 12-15 раз в сутки со слизью, у одного из этих 3 детей - со слизью и кровью, тенезмами. У 26 детей заболевание было выявлено при плановом бактериологическом исследовании детских коллективов.
В период наблюдения за больными отклонения со стороны нервной системы, проявлявшиеся в виде вялости, нарушения сна, отмечались только у 4 детей. У большего количества больных отмечались нарушения со стороны органов пищеварения: пониженный аппетит (5 человек), обложенный язык (9), вздутие живота (18), спастически сокращенная сигмовидная кишка (12). Размеры печени у большинства детей были в пределах нормы и только у 18 больных она была несколько увеличена и пальпировалась на 3-5 см ниже реберного края. Наиболее характерный признак при дизентерии - тенезмы при дефекации - наблюдался только у 2 детей, податливость ануса - у 5. Патологический стул был у 50 детей, из них у 29 - жидкий, 2-5 раз в сутки, у 21 - полужидкий. Колитический синдром отмечался у 27 детей. У 21 больного стул был оформленным. При копроцитологическом исследовании только у 10 из 71 больного были обнаружены лейкоциты от 6 и более в поле зрения, у 3 детей даже с выраженными патоморфологическими изменениями в кишечнике (геморрагии, эрозии) 3- и 4-кратной копроцитоскопией не обнаружено патологических элементов, свидетельствующих о воспалении в кишечнике. При ректороманоскопическом исследовании 32 больных с затяжной дизентерией у 21 ребенка отмечались патоморфологические изменения в дистальном отделе слизистой толстого кишечника. Преобладали формы катарального проктосигмоидита у 17 детей. Катарально-геморрагические изменения наблюдались у 2 больных, у 1 ребенка был катарально-эрозивный проктосигмоидит и у 1 - атрофия слизистой. При серологическом исследовании в динамике положительная реакция агглютинации была у 49 детей в титрах от 1 : 100 до 1 : 1600. Опсонофагоцитарная проба ставилась у 29 детей и во всех случаях была положительной с процентом фагоцитов от 30 до 84 и фагоцитарным индексом от 1,0 до 3,38. При гематологическом обследовании нерезко выраженная анемия гипохромного характера отмечалась у 24 детей. Со стороны лейкоцитарной формулы только у 1/5 больных отмечался нейтрофилез без сдвига влево, у такой же части больных - лимфоцитоз, эозинофилия. Наиболее часто наблюдалась моноцитопения. У 1/3 больных отмечена замедленная РОЭ, у 1/5 - ускоренная.
Изучение влияния сопутствующих интеркуррентных заболеваний у больных в период реконвалесценции дизентерии показало, что у 12 из 18 больных с различными сопутствующими заболеваниями (катар верхних дыхательных путей, корь, ветрянка, скарлатина, пневмония) отмечалось обострение дизентерийного процесса. Осложнения при затяжной дизентерии были у 6 больных, из них у 4 - гнойный отит, у 2 - пневмония.
У Лены М., 1 года 11 месяцев, заболевание началось с небольшого повышения температуры до 37,4°, появления жидкого стула с зеленью 2-4 раза в сутки. После применения фталазола стул нормализовался, но затем через несколько дней снова стал жидким. Посев испражнений на 30-й день болезни дал рост палочки Зонне, и ребенок поступил в стационар.
При поступлении общее состояние удовлетворительное, девочка активна, подвижна. В течение 4 дней отмечалась субфебрильная температура. Язык обложенный, влажный. Живот равномерно вздут, безболезненный. Печень выступает на 2,5 см из-под реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Прощупывается спазмированная сигмовидная кишка. Стул жидкий 2-4 раза в сутки, иногда со слизью. При копрологическом исследовании обнаружено лейкоцитов 3-5 в иоле зрения, цисты лямблий. При ректороманоскопии установлен катаральный проктосигмоидит, реакция агглютинации отрицательная. Посев испражнений на 2-й день пребывания в стационаре (32-й день болезни) дал рост палочки Зонне. Процент фагоцитов к микробу Зонне - 68, с фагоцитарным индексом - 3,48, к микробу Флекснера - 98-1,96.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Иван Коршун