Связь ангины, хронического тонзиллита и ревматизма

Этому вопросу посвящено огромное количество литературы и интернет-сайтов. Остановимся коротко лишь на отдельных пунктах, имеющих, как нам кажется, известное значение для единого подхода к анализу.

Труссо считал, что существует особая «ревматическая» ангина с характерной диффузной гиперемией слизистой глотки, отечностью мягкого нёба и резкими болями при глотании. Он наблюдал, что при такой ангине через 3-4 дня описанные явления стихают, а полиартрит вспыхивает. С тех пор проведено огромное число наблюдений клиницистами многих стран. Сообщения о непосредственной связи ревматизма с ангиной сменялись сомнениями и даже полным отрицанием этой связи. Г. М. Малков, например, в своей доцентской лекции в Военно-медицинской академии прямо говорил, «...главный путь заражения при суставном ревматизме суть миндалевидные железы». А Н. А. Карпов утверждает, что ангина есть проявление, а не причина ревматизма.

В настоящее время накопилось столько убедительных доказательств стрептококковой этиологии ревматизма, а следовательно, об общности этиологии ангины и ревматизма, что вряд ли есть основание сомневаться в значении ангины в развитии последнего.

Каковы же эти доказательства?

Часто атаке ревматизма предшествует ангины. Против этого довода можно было бы еще возразить, как это делает Н. А. Карпов, что, мол, эти ангины особые, «ревматические» и являются не причиной, а проявлением ревматизма. Однако этот вывод опровергается эпидемиологией ревматизма. Многими авторами установлены эпидемические вспышки ревматизма сразу за эпидемией ангины. Замечен параллелизм даже нескольких стрептококковых инфекционных заболеваний (ангины, скарлатины, рожи и ревматизма).

Еще Л. С. Гиршберг описал вспышку ангины среди студентов Смоленска, за которой следовало массовое заболевание ревматизмом переболевших ангиной (студенты заболевали ревматизмом через 4-8 дней после ангины). С окончанием вспышки ангины закончилась и вспышка ревматизма, и она не возобновлялась, несмотря на наступившую в то время эпидемию гриппа. В те же годы Uells и Nesta наблюдали вспышку ангины в студенческом общежитии, где параллельно появлялось значительное количество больных скарлатиной и ревматизмом. Frank и др., наблюдавшие за контингентами из десятков тысяч людей, отметили, что после поступления нового пополнения происходили эпидемические вспышки ангины, вслед за которыми часть переболевших ангиной заболевала ревматизмом. Важно подчеркнуть, что в разные годы был различный, но всегда один господствующий серотип гемолитического стрептококка группы А, который выделялся у больных ангиной, у окружающих и у больных ревматизмом. Таких данных много.

Из отечественных сообщений нам бы хотелось отметить очень ценную, на наш взгляд, работу В. И. Гельфгата, выполненную на уровне всех современных требований эпидемиологии. Автор показал, что в одном замкнутом коллективе из года в год вспышка ангины наступает через 1,5-2 месяца после прибытия пополнения, независимо от метеорологических условий; что ангиной значительно чаще заболевают вновь прибывшие, независимо от того новобранцы они или старослужащие, поступившие из других воинских частей. Вслед за вспышкой ангины около 3% переболевших ангиной заболевают ревматизмом. Как видим, фактор «незакаленности» здесь отпадает, не видно и «ведущего значения сенсибилизации», ибо люди заболевают ревматизмом после первичной ангины, после первой встречи с новым серотипом стрептококка.

Примечательно, что в наблюдениях автора 2/3 лиц заболело ревматизмом после первичной ангины: ни в анамнезе, ни в статусе данных в пользу хронического тонзиллита у них не было. Что касается «закаленности», в литературе есть даже такие указания, что именно эти лица более подвержены ревматизму. Reiholec прямо пишет, что при наличии стрептококковой инфекции лица с высокой неспецифической реактивностью могут считаться потенциальными больными ревматизмом. Мы не решаемся обсуждать этот тезис. Ясно только одно, что общие оздоровительные мероприятия в замкнутых коллективах не приводят ни к снижению заболеваемости ангинами, ни к существенному падению заболеваемости ревматизмом, в то время как борьба со стрептококковой инфекцией, несомненно, дает такой результат.

Следующим доказательством стрептококковой этиологии ревматизма и непосредственной роли ангины в его возникновении служит неоспоримый общепризнанный положительный эффект применения пенициллина и его препаратов пролонгированного действия (бензатинпенициллина, бициллина и пр.) для профилактики ревматизма и его рецидивов. Планомерное применение этих препаратов приводит к урежению не только рецидивов ревматизма, но и обострения хронического тонзиллита (рецидивов ангин). Приведем лишь данные Borger, так как он (как и многие зарубежные авторы) для профилактики рецидивов ревматизма применял только бензатинпенициллин без так называемых антиревматических средств (ацетилсалициловая кислота, амидопирин), и потому в результатах, полученных им, ярче проявляется роль противострептококкового лечения. Он вводил больным ревматизмом 1 200 000 упомянутого препарата внутримышечно 1 раз через каждые 4 недели и отметил прекращение рецидивов болезни у 95,7% больных.

Из многочисленных работ, показывающих профилактическое значение применения бициллина (бензатинпенициллина-Г), сошлемся хотя бы на одно сообщение. Frank и др. в результате многолетнего наблюдения за огромными коллективами новобранцев в тренировочном центре Военно-морских Сил США показали, что профилактическое введение 1 200 000 бензатинпенициллина-Г предупреждает эпидемическую вспышку ангины, вместе с этим исчезает и ревматизм и появляется лишь при нарушении установленного порядка антибиотикопрофилактики. Они же подчеркивают, что проведенные ранее общегигиенические мероприятия не дали положительного эффекта.
 
В нашей стране пока мало опыта применения бициллина с целью профилактики ангины и ревматизма. В. И. Гельфгату удалось получить замечательные результаты бициллинопрофилактики ангин и ревматизма. В том же коллективе, в котором в течение 7 лет наблюдения ежегодно возникали эпидемии ангины, а за ней - заболевание ревматизмом 2,5-3% переболевших ангиной, после введения бициллинопрофилактики в течение 3 лет ангина перестала давать вспышки. Применение же бициллина-3 для лечения больных спорадическими ангинами (по 600 000 ЕД 2 раза с 5-дневным промежутком) привело к полной ликвидации ревматизма среди перенесших ангину (лечено в 1-й группе 982, во 2-й - 325 больных). Необходимо подчеркнуть, что предыдущие 7 лет, когда переболевшие ангиной в 3% случаев заболевали ревматизмом, они во время ангины аккуратно принимали, под наблюдением автора, сульфаниламиды в достаточных дозах, ацетилсалициловую кислоту и амидопирин. Это еще раз доказывает, что «противоревматические» средства далеки от соответствия своему названию. Мы могли бы в этом отношении сослаться и на наш опыт. В течение 12 лет постоянного наблюдения над больными ангиной, леченными пенициллином (без всякой «антиревматической» терапии), мы ни разу не видели впоследствии развития ревматизма у лиц, поступивших в 1-й и 2-й день болезни и получивших даже 5-дневный курс внутримышечного введения пенициллина в суточной дозировке 800 00 ЕД. Мы говорим «даже 5-дневный» потому, что, как теперь известно, этот курс недостаточен (необходимо 10-дневное применение антибиотика), но и он обеспечил профилактику ревматизма. О предупреждении ревматизма путем рациональной антибиотикотерапии ангины сообщают Б. П. Шох, А. И. Жюгжда и др.

Полностью разделяем мнение А. И. Нестерова - создателя бициллино-медикаментозной профилактики рецидивов ревматизма, что «...положительные результаты этих наблюдений не могут быть интерпретированы иным образом, как бесспорное доказательство стрептококковой этиологии ревматизма и его осложнений».

Особенно веским доказательством связи ангины с ревматизмом является выделение из крови больных ревматизмом возбудителя ангины - стрептококка. Стрептококк даже при современном ревматизме, заметно изменившем свое течение, высевается у 56,6% больных. Важно отметить, что во время атак ревматизма, сопровождающихся лихорадкой, процент высева высок, а при стихании падает до 7-8%. Некоторые авторы обнаружили стрептококк даже в самом пораженном ревматическим процессом сердце. Правда, большинство авторов получили отрицательные результаты, но в настоящее время известно, что стрептококки в организме человека значительно изменяются (вплоть до фильтрующихся форм) и из тканей обычными способами не выделяются. Показателен в этом отношении пример кожи: вне рецидива в коже микроб не обнаруживается, при рецидиве же возбудитель выделяется очень легко. Кроме того, при эволюции ревматического эндокардита в ревмо-септический, а затем септический стрептококк как из крови, так и из самих створок пораженного клапана высевается с абсолютным постоянством.

Аллергия к бетагемолитическому стрептококку наиболее часто обнаруживается именно у больных ревматизмом). Так, Е. И. Гудкова обнаружила положительную реакцию на введение 10 кожных доз фибриаллергена у 96-98% больных ревматизмом. Это самый высокий процент обнаружения аллергии к стрептококку по сравнению со всеми другими стрептококковыми заболеваниями.

Убедительным, практически бесспорным доказательством активной роли стрептококка на всех этапах развития ревматизма является не только повышение антистрептококковых антител во время активации процесса, но и, особенно, обнаружение в крови этих больных самого стрептококкового антигена, например, повышенные титры АСЛ-О обнаружили у 90%, а Э. Р. Агабабова - у 92% больных активным ревматизмом. Последние авторы стрептококковый антиген нашли в крови больных ревматизмом в активной фазе в 73% случаев. Очень важно, что после клинического выздоровления (стихания активности ревматизма) стрептокковый антиген продолжал обнаруживаться в крови еще у половины больных (у 48 из 86), и еще важнее, что с такой же частотой стрептококковый антиген выявлялся в крови больных ревматическими пороками сердца в «холодном» (как пишут авторы) периоде, в то время как из 58 здоровых лиц или больных неревматическими заболеваниями упомянутый антиген содержался в крови всего лишь у 5 человек (8%). Эти данные еще раз показывают, что ревматизм - суть определенная форма хронической рецидивирующей стрептококковой инфекции на любом этапе своего развития.

Известным подспорьем для выявления связи тонзиллярной патологии с кардиальной и, в частности, с ревматизмом служит также уменьшение частоты рецидивов ревматизма после тонзиллэктомии у лиц с сочетанным заболеванием ревматизмом и хроническим тонзиллитом. Рецидивы ревматизма, поданным большинства авторов, уменьшались в 2-2,5 раза. Более того, как показала Г. Н. Попова, в большинстве неудачных случаев, когда продолжались рецидивы ревматизма, тонзиллэктомия технически не была выполнена безупречно - были оставлены не удаленные кусочки миндалин, и наступали рецидивы тонзиллита. Она предупреждает о необходимости полного удаления при тонзиллэктомии по возможности всей ткани нёбных миндалин. Раньше на это указывали Б. С. Преображенский, К. Н. Козицкая и др. Мы не останавливаемся на необходимости выбора рациональных сроков тонзиллэктомии в зависимости от фазы ревматизма и пр. Заметим только, что обострения ревматизма после тонзиллэктомии наблюдаются часто от 17%, по П. А. Преображенскому и Г. Е. Перчиковой, до 60%, по К. Н. Козицкой, Г. Н. Попова и С. А. Ярлыков сообщают средние цифры. Однако С. Ф. Олейник и др. указывают, что этих рецидивов можно избежать путем рациональной антибиотикотерапии после тонзиллэктомии. Мы полностью согласны с этим мнением.

Особенно ярко выступает профилактическое значение своевременно проведенной тонзиллэктомии, когда у больного хроническим тонзиллитом еще не развился ревматизм. На это указывают 3. М. Волынский, В. А. Вальдман, А. В. Долгополова и др. Показательны в этом отношении данные И. А. Рыбчук и И. Г. Шалковского. Они оперировали 2011 больных хроническим тонзиллитом и наблюдали за ними в течение 6 лет. За эти 6 лет ревматизм возник только у 2 оперированных (0,099%), т. е. заболеваемость ревматизмом формально снизилась в 33 раза. Однако фактически наблюдалась полная ликвидация заболеваемости ревматизмом среди тех, кто перестал болеть ангинами. Если же этих 2 человек отнести к продолжавшим болеть ангинами после тонзиллэктомии 126 больным, то получается, что заболеваемость ревматизмом среди них составила 1,9%, что почти равняется средней заболеваемости ревматизмом среди болеющих спорадическими ангинами.

Важный вопрос, давно интересовавший клиницистов, о том, существует ли специфическая «ревматическая ангина», широко обсуждался в литературе. Еще Штоль, Труссо, Ласег считали, что эта ангина представляет собой первое проявление ревматизма. Это мнение особенно подкрепилось, когда Graff обнаружил в миндалинах ревматические гранулемы. Б. С. Преображенский и Г. Н. Попова в 1961 г. сообщили, что у 14 из 117 больных ревматизмом они обнаружили ашофталалаевские гранулемы в удаленных миндалинах. Из 30 же больных только хроническим тонзиллитом гранулемы не нашли ни у одного. И среди больных ревматизмом специфические гранулемы обнаруживались только у тех, у которых атаке ревматизма предшествовала ангина. Это дало основание авторам заключить, что эти ангины были специфическими, ревматическими.

Однако при более детальном анализе материала авторов дело представляется нам несколько в ином свете. При хроническом тонзиллите ревматических гранулем и не должно быть, так как реакция на стрептококк еще неспецифическая (катаральное или гнойное воспаление). Если же после (или во время) ангины развился ревматизм, это значит, что вместо вульгарного воспаления или, вернее, наряду с ним имеется и специфическая гранулематозная реакция. Можно и то понять, почему авторы обнаруживали в миндалинах специфические гранулемы только тогда, когда ревматизму предшествовала ангина. По-видимому, только в таком случае оставались в миндаликовой ткани свежие гранулемы, а позже наступало рубцевание. Сама же Г. Н. Попова в последующей работе пишет, что ревматизму предшествовали обычные катаральные, фолликулярные, лакунарные и даже флегмонозные ангины. Она описывает характерные клинические черты лишь той ангины и мезофарингита, которые возникают через некоторое время (2-3 недели) после обычной ангины, за 1-3 дня перед самой атакой ревматизма, или перед обострением уже имеющегося у больного ревматизма. Только эти мезофарингиты (с резкой гиперемией и отечностью нёбных дужек, задней стенки глотки при малом вовлечении нёбных миндалин) и ангины (явления острого тонзиллита и перипаратонзиллита с инфильтрацией верхнелатерального участка между передними и задними нёбными дужками) она называет ревматическими. Но трудно представить себе, что у одного и того же человека сначала возникает обычная ангина, а через неделю - ревматическая. Логичнее допустить, что в последнем случае наступает ранний рецидив ангины в уже сенсибилизированном организме и активация стрептококковой инфекции поэтому приводит уже не к вульгарному воспалению (лакунарно-фолликулярный тонзиллит), а к экссудативно-гранулематозному. К этому времени оказываются прорванными и биологические барьеры и инфекция (гранулематозный процесс с неспецифическими экссудативными изменениями) выходит за пределы миндалин (в средостение, сердце и пр.).

Так или иначе, сама эпидемиологическая практика показывает, что ревматических ангин не существует, так как ревматизм наиболее часто возникает при эпидемической вспышке самых обычных стрептококковых ангин. Определенное значение придается в развитии ревматизма и хроническому тонзиллиту.

Однако мы в наших наблюдениях не смогли подтвердить это мнение. Мы убедились, что хронический тонзиллит вне обострения не приводит к развитию ревматизма (по крайней мере у взрослых). Наблюдая за большой группой больных хроническим тонзиллитом (372 человека) в течение от 1 до 5 лет, мы не могли отметить ни у одного из них возникновения ревматизма при условии, что во время каждого обострения (ангины) больные принимали достаточно мощное противострептококковое лечение. Ряд авторов также считают, что в генезе ревматизма главное значение имеет не сам хронический тонзиллит, а его обострения (рецидивы ангины).

На основании изложенного материала можно прийти к заключению, что связь ангины (и обострения хронического тонзиллита) с ревматизмом несомненна, что ангина и ревматизм имеют одну этиологию - стрептококковую и что ревматизм может развиться после любой ангины, как первичной, так и рецидивной. Особенно опасны ранние рецидивы - в течение первого-второго месяца после первой ангины.

Рекомендуем ознакомиться со статьей О процессе развития ревматизма у больных ангиной