Введение в проблему аутизма у детей


Введение в проблему аутизма у детей
Окончательных данных в пользу одной из точек зрения не получено, и дискуссия выглядит зашедшей в тупик, когда стороны оперируют идентичными аргументами, доказывая разные точки зрения, либо отвергают или игнорируют, но не опровергают, аргументы оппонента. Широта и разнообразие группы детского аутизма и расширительная диагностика шизофрении делают возможность получения окончательных доказательств вообще сомнительной. В известном смысле этот пессимистический вывод подтверждается анализом хода рассуждений King: сопоставление всех различий приводит к заключению, что детский аутизм является заболеванием, которое через детскую шизофрению связано со взрослой. Не менее пессимистичны и результаты недавней дискуссии с участием ведущих французских педопсихиатров. Как справедливо замечает Makita, если считать детский аутизм и шизофрению самостоятельными нозологическими единицами, дискуссия лишена предмета, а если считать аутизм неспецифическим синдромом, нет оснований и смысла обсуждать его только как разновидность шизофрении.

В отечественной литературе также уделяется внимание анализу этой проблемы. Исследования М. Ш. Вроно и его сотрудников привели к выводу о неоднородности синдрома Каннера и преимущественном отношении его к шизофрении. Из 32 больных с картинами синдрома Каннера, выявленных при обследовании 300 больных с детской шизофренией, лишь 9 были отнесены к «истинному» синдрому Каннера (в ходе катамнестического наблюдения это количество сократилось до 8), который в этих случаях рассматривается как своеобразная врожденная аномалия развития, занимающая промежуточное между олигофренией и аутистической психопатией место. У остальных диагностированы детская шизофрения в доманифестном и инициальном периоде либо постпроцессуальные изменения в результате скрыто протекавшего или нераспознанного шуба. Среди критериев дифференциальной диагностики решающее значение отводится динамическому наблюдению. Подробное освещение вопросы дифференциальной диагностики детского аутизма получили в работах С. С. Мнухина.

Широкий круг противоречий, возникающих при обсуждении соотношения детской шизофрении и детского аутизма, отражает внутреннюю противоречивость самого предмета обсуждения. Апелляция к катамнестическому методу едва ли может полностью прояснить ситуацию. Серьезные перспективы, скорее всего, связаны со сравнительным изучением аутизма при шизофрении и других расстройствах психики, а также с осуществлением программ проспективного лонгитюдного наблюдения, накопление результатов которых должно дать более глубокий и достоверный материал для выводов.

Обсуждение этиологии и патогенеза детского аутизма, диагностические критерии которого остаются предметом дискуссий, отличается неизбежной разноречивостью, когда не всегда ясно, этиопатогенез чего именно обсуждается.

Первая этиопатогенетическая гипотеза, сформулированная Kanner, сводилась к утверждению этиологической роли высокого социально-экономического статуса родителей, их рассудочной   интеллектуальности   и   эмоциональной холодности, благодаря чему родители не обеспечивают ребенку воспитательной атмосферы, необходимой для развития общения. Эта гипотеза явилась предметом широкой дискуссии, в конце концов обусловившей отход от нее самого автора.

Мнение о более высоком, чем в популяции, социально-экономическом статусе родителей опровергается на основе распределения аутичных детей в разных социальных слоях, семей аутистов - неаутистов, семей аутистов с нормальным контролем. Одно из последних сообщений на эту тему основано на изучении 105 аутичных детей и их семей. Диагноз в каждом случае устанавливался тремя психиатрами. По критериям 2-го издания «Диагностического и статистического руководства по психиатрии» Американской психиатрической ассоциации дети расценены как страдающие детским типом шизофрении, а по критериям 3-го издания - как аутичные. Оценивая социально-экономический статус семей по 5-балльной системе (1-высший и 5 -низший балл), авторы выявили следующее распределение: 1 - 10 семей, 2 – 21, 3-13, 4 - 24 и 5 -31. Выводы из этого исследования существенно затрудняются неопределенностью диагноза и отсутствием данных по группам сравнения, в том числе о популяционном распределении социально-экономического статуса семей.

Эмпирическое впечатление о более высоком, чем в популяции, интеллекте родителей иногда может быть обусловлено их более высоким социально-экономическим статусом (если он действительно таков), но, не подтверждаясь в сравнительных исследованиях, признается сомнительным.

Взгляды на роль эмоциональной холодности родителей претерпели значительные изменения. Мнение Kanner о том, что среди них мало действительно сердечных людей, перекликается с мнением Asperger, что эксцентричность родителей маскируется их положением в обществе. Отмечают холодность отца, матери, обоих родителей, холодность и эгоцентричность матери в сочетании с пассивной мягкостью и депрессивной ориентацией отца, обсессивные черты у родителей, влияние установки (attitirde) матери и обращенной к ребенку материнской речи, воспитание по типу гиперпротекции с инфантилизацией и воспитание по типу заброшенности, отвергание ребенка с врожденным поражением центральной нервной системы и т. д. В целом, характерологический портрет родителей весьма неопределенен.

Мнение о родителях как о склонных к абстрактности, холодных и отгороженных, до такой степени патогенных лицах, что в общении с ними ребенок приобретает опыт механического, формального контакта с людьми вообще, встретило возражения клинического и этического порядка. Было отмечено, что поведение матери является реакцией на поведение ребенка, не умеющего использовать мать для построения опыта общения, а растерянные перед лицом аномальности ребенка и находящиеся в. замешательстве родители не достигают успеха в общении с ребенком. Подчеркивалась малая вероятность того, что столь тяжелое нарушение, как синдром Каннера, может быть следствием психогенных влияний со стороны родителей, какими бы особенностями характера и личности они ни обладали.

Тестирование родителей считают несостоятельным, так как тревога, связанная с аномальностью ребенка, деформирует результаты обследования и может индуцировать и подготавливать эмоциональные нарушения у родителей. Статистический анализ, когда такие исследования все же проводятся, указывает на наличие связи между аутизмом у ребенка и особенностями мышления у матери при отсутствии достоверной связи состояния ребенка с интровертированностью матери и отца.

Деонтологические возражения против теории патогенной холодности родителей опираются на реальную опасность ятрогенных нарушений у родителей, обвиняемых в аномальности ребенка, и деформации семейных отношений. Сказанным объясняется почти полный отход от этой теории.

Тесно связанная с характеристикой семьи наследственность оценивается очень противоречиво. Сообщениям о роли наследственного фактора противостоят сообщения о неотягощенной наследственности и редкости психозов у родителей и сиблингов. Критерии выявления наследственного фактора весьма различны: сходство с одним из родителей, психозы в семье, психопатические характеры у родственников, не выходящие за пределы акцентуаций особенности характера; в одних случаях это клиническая, в других - экспериментально-психологическая или тестовая идентификация. Столь различно обоснованные и относительно однотипно формулируемые выводы об отягощенной наследственности имеют, естественно, очень разную валидность. Определенные надежды связывают с близнецовым методом, однако немногочисленность этих исследований, установление зиготности по внешнему сходству-различию и возможные диагностические разногласия определяют осторожное отношение большинства исследователей к этим данным. Обзор литературы по раннему детскому аутизму у близнецов недавно проделан В. Д. Москаленко, разделяющей, судя по всему, мнение о «вербальном характере различий детского аутизма в смысле Kanner и шизофрении.

Согласно Kallman, конкордантность по ранним детским психозам составляет для монозиготных близнецов 71 %, а для дизиготных-17%. Shirahashi сообщил об аутичных сибсах с возрастной разницей в один год и неотягощенной наследственностью; по их мнению, сам факт заболевания обоих сибсов говорит в пользу генетической гипотезы. Представляется, что такие данные являются поводом скорее для размышлений, чем для заключений - даже предварительных. В. П. Эфроимсон, опираясь на данные ряда исследований, выдвигает рабочую гипотезу, согласно которой предрасположение к детскому аутизму возникает у той части детей, которая наследует от родителей вероятно мономерные гены шизоидности и оказывается как бы дигетерозиготной по этому признаку при условии, что поля действия доминантных генов матери и отца парциально совпадают или взаимодействуют. Реализацию этого предрасположения автор связывает с дисфункцией средней височной доли, но гипотезу свою сам характеризует как очень слабую. Попытки поиска хромосомных аномалий носят казуистический характер, несколько чаще описывают аутистическое поведение при уже идентифицированной хромосомной патологии.

Постоянно привлекают внимание роль и место средовых влияний в происхождении аутизма у детей, подчеркивают роль сенсорной депривации в развитии аутистических состояний вообще и в развитии детского аутизма. Обсуждается, в частности, восходящая еще к Hard аналогия между аутичными и «дикими» детьми, аутентическая клиника госпитализма, повышенная вероятность аутизации в период отрыва от матери и депрессии у нее. Rutter детально анализирует клинические картины и механизмы аутистического поведения в условиях материнской депривации. Развивается оно и в других ситуациях депривации. Депривационные механизмы участвуют в оформлении аутистического поведения при шизофрении, олигофрении, снижении или утрате слуха или зрения, эндокринных расстройствах и церебральных параличах, инвалидизирующих урологических заболеваниях и т. д.

Возраст родителей к рождению ребенка не отличается от такового в популяции, а однозначная связь с порядком рождения признается сомнительной. Четкой связи с сезоном зачатия и рождения не установлено.

Патология пре- и перинатального периода выявляется часто, но рассматривается не только как повреждающий фактор, но и как проявление шизофренического дизонтогенеза.

Возникновение аутистических нарушений связывают с корью (именно о таком случае писал Haslam), коклюшем, тяжелыми заболеваниями пищеварительного тракта с истощением, малярией, сифилисом, ревматизмом, туберкулезом, энцефалитами, интоксикациями, детским церебральным параличом и др. Chess на основании лонгитюдного наблюдения 243 детей с врожденной краснухой пришел к заключению, что она может быть первичным этиологическим фактором детского аутизма. Eggers описывает случай развития детского аутизма спустя 3-4 недели после первичной оспенной вакцинации, которую оценивает как провоцирующий фактор. Netley полагает, что легкое органическое повреждение головного мозга является необходимым условием детского аутизма, а носителем и передатчиком его является мать. Можно было бы привести еще немало работ, по существу продолжающих на материале детского аутизма дискуссию Kraepelin и Bonhoffer и не дающих пока возможности сделать признаваемые всеми выводы.

Страница 4 - 4 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец


Еще по теме:


Гость, 08.11.2010 14:09:48
Реально проблема, и мало где об аутизме найдешь инфу.
сара, 10.11.2014 20:23:16
можете полно описать псевдоаутизм?
Bagssjpfousa, 20.02.2024 01:02:12
202010%  !    100%  ()!  : }}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-2087.html
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: