Возможные механизмы патогенеза при аутизме у детей


Возможные механизмы патогенеза при аутизме у детей Один из наиболее сложных аспектов проблемы детского аутизма связан с выяснением механизмов, обеспечивающих специфику этого расстройства. Изучение этиологической структуры позволяет с той или иной степенью определенности и обоснованности отождествить детский аутизм с некоторыми традиционно выделяемыми нозологическими группами, но не объясняет механизмов симптомообразования. Трудности связаны и со многими препятствиями в проведении и интерпретации параклинических исследований. Основным источником данных для построения представлений о патогенетических механизмах остается клинический метод. Гипотетический характер достигаемых при этом представлений в известной мере уравновешивается их обоснованностью целостным состоянием больных. Проведенное исследование позволяет сделать ряд предположений:

1. Как было отмечено, обладая сохранной актуализацией прошлого опыта, аутичные дети испытывают основные трудности при его формировании. Это обусловливает необходимость строить поведение в повторяющихся ситуациях как в новых или малознакомых, по типу случайного поиска. Исходя из сказанного можно допустить участие в патогенезе аутизма следующих механизмов. В деятельности лобно-лимбического комплекса, являющегося ядром функциональной системы мотивации и организации поведения, эмоции выполняют роль усилителя деятельности и оценочную роль. Эта последняя может быть осуществлена при сохранном функционировании системы обратных связей в лобно-лимбическом комплексе. В противном случае затрудняются выработка планов поведения и их реализация. Здесь представляется обоснованным обсуждение возможного участия гиппокампа в этих нарушениях. В норме он отфильтровывает не относящуюся к данному поведению информацию, а при удалении, его сохраняется ориентировочная реакция, но затрудняется выработка целесообразных условных реакций и организация последовательного конструктивного поведения. Нарушение функционирования лобно-лимбического комплекса снижает возможности накопления поведенческого продуктивного опыта, выражающегося в создании готовых к реализации мотивационных установок, устойчивых паттернов целесообразно-планового поведения. Целесообразность проверки этой гипотезы подтверждается данными ЭЭГ и ПЭГ, подчеркивающими нарушения корково-подкорковой динамики при ведущей роли срединных структур.

2. Роль эмоций как усилителя деятельности может быть сопоставлена с уровнем бодрствования. Здесь представляется более уместным не противопоставление высокого и низкого arousal, а рассмотрение вопроса в свете представлений о двух типах восходящей активации. Продуктивность такого подхода показана нами на примере состояний гиперактивности и подкрепляется анализом клинической картины детского аутизма. С этой точки  зрения клиническая оценка arousal может быть обусловлена снижением порога возбудимости или повышением порога тормозимости, что подтверждается и реакцией на различные психотропные средства.

3. Сотрудничество с Н. Н. Трауготт, Л. Я. Балоновым, В. Л. Деглиным, Д. А. Кауфман, Н. Н. Николаенко, В.В.Ивановым и их помощь позволили нам проанализировать клиническую картину детского аутизма с позиций учения о функциональной специализации деятельности полушарий. При этом мы исходили из современных клинически и экспериментально достаточно обоснованных представлений.

Речевое поведение при детском аутизме, как показано выше, отличается комплексом характерных нарушений: недостаточным использованием речи для общения, отсутствием в раннем возрасте звукоизобразительных и звукоподражательных образных слов, недостаточностью экспрессивно-интонационной нюансировки речи, эхолалиями, обилием опережающих паспортный возраст языковых конструкций и т. д., выявляющихся по мере развития речи. Клинически они могут представляться разрозненными симптомами в структуре так называемых мозаичных нарушений. Однако сопоставление их с ролью полушарий в слухоречевом гнозисе и праксисе приводит к иному пониманию.

Экспрессивно-интонационной бедности речи соответствует затрудненное распознавание по голосовым характеристикам знакомых и незнакомых людей, их пола и возраста, эмоционального состояния. Страдает опознание предметных шумов. В клинической картине это проявляется отсутствием или снижением реакции на обращение матери, страхом обращенной к ребенку речи, бытовых звуков. При этом распознавание фонем, слов не только не нарушено, но часто облегчено. Это отражается в высоком внимании к формально-фонетическим и грамматическим сторонам речи, склонности подмечать неправильности в речи окружающих, легком освоении фонетически сложных структур. Изолированное сопоставление каждого отдельного из этих признаков с симптоматикой тех или иных локальных поражений мозга, например предположение о связи экспрессивно-интонационных характеристик речи с поражением перцептуальной функции слуховых ядер ствола мозга, не объясняет всего комплекса речевых нарушений. Приблизиться к такому пониманию позволяют результаты экспериментов, показавших, что инактивация правого полушария сопровождается: 1) повышением порогов восприятия и опознания предметных шумов и интонационно-просодических характеристик речи и ухудшением распознавания аффекта по интонации; 2) удлинением и усложнением слов и фразовых конструкций при уменьшении смысловой нагрузки за счет снижения плотности ассоциативного потока; 3) страданием образной памяти при сохранности вербальной; 4) возникновением дефектов памяти в звене непосредственного воспроизведения. Последние два обстоятельства приближают к пониманию механизмов эхолалической речи, в частности отставленных эхолалии, а также ранее не описанного (насколько нам известно), но характерного признака: ребенок с аутизмом затрудняется в изложении событий минувшего дня и подробно излагает их спустя недели и месяцы в спонтанных рассказах. В итоге представляется достаточно обоснованным понимание нарушений речевого гнозиса-праксиса при детском аутизме как целостного и закономерно структурированного речевого синдрома, отражающего те или иные аспекты нарушения функций при гипоактивации правого полушария.

Если это положение верно, оно должно подтвердиться при анализе зрительного гнозиса. Присущая гипоактивации правого полушария недостаточность конкретно-образного восприятия и вытекающая отсюда пугающая непонятность целостного образа ситуации или его деталей и изменений в этом целостном образе могут представлять собой основу «феномена тождества» и более мягких его проявлений в виде различных неофобий. С этой недостаточностью может быть связано и отсутствие в речи образных слов. Выше показано, что аутичные дети характеризуются не собственно боязнью взгляда в глаза, а затрудненным распознаванием мимических образов, что согласуется с экспериментально доказанной недостаточностью распознавания эмоционального значения мимики при гипоактивации правого полушария. Существенно важно, что речь идет о восприятии целостного мимического образа, а не отдельных его деталей; при смешении этих аспектов и игнорировании возрастных особенностей восприятия лица получаемые данные оказываются весьма противоречивыми. Правомерно полагать, что с отмеченными затруднениями речевого и зрительного гнозиса связаны «общение с игрушками», предпочтение игр с неструктурированными объектами (вода, песок) и неигровыми предметами, задержка формирования сюжетных и ролевых игр.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: