Гипоплазия эмали зубов у детей
Гипоплазией эмали мы называем пороки ее развития, выражающиеся в наличии в ней дефектов - ограниченных участков, лишенных полностью или частично эмали, или участков с измененной структурой в виде пятнистой эмали.
Дефекты структуры эмали всегда обнаруживаются в местах их первоначального появления, если они не стали очагами кариозного процесса.
В зависимости от возраста, в котором начинается повреждение эмали, поражаются различные группы зубов и их различные участки. Гипоплазией поражаются одновременно все зубы, развивающиеся в один и тот же период. На одноименных зубах дефектные участки располагаются абсолютно симметрично.
По количеству пораженных сегментов коронок зубов можно судить о нарушениях минерализации зубов. По локализации и глубине гипоплазии можно судить о времени и продолжительности нарушений. Большей частью поражаются постоянные верхние резцы и первые моляры, минерализующиеся, как известно, на первом году жизни. В первые 10 месяцев жизни развивается 60% всех гипопластических дефектов.
По частоте поражения гипоплазией зубы следует расположить в следующем порядке: центральные резцы, первые моляры, боковые резцы, клыки, первые премоляры, вторые премоляры, вторые моляры, третьи моляры. Гипоплазия четвертых, пятых и седьмых зубов, хотя и не столь часта, как гипоплазия первых и шестых, но не составляет редкости. Поражение гипоплазией всех зубов наблюдается редко.
Клинически гипоплазия проявляется в молочно-белом пятне эмали или в пигментированных пятнах, дефектах эмали в виде ямок, бороздок, точечных углублений, расположенных в несколько рядов, либо полулунных вырезок режущего края, иногда в виде полного отсутствия эмали на буграх жевательной поверхности или режущих поверхностях. Наблюдались случаи, когда и корень был покрыт кольцеобразными перетяжками. Образование меловых пятен, можно думать, происходит в результате влияния нетяжело протекающих общих заболеваний, нарушающих минерализацию зуба.
Гистологическое изучение дефектов зубов при гипоплазии показывает их крайнее разнообразие и сложность.
Ряд авторов считает, что гипоплазия - это дефект формации, а не минерализации, Гипоплазия, по мнению этих авторов, вызвана недостаточностью продукции амелобластов и представляет собой приостановку образования эмали.
Kronfeld на основании гистологических исследований приходит к выводу, что гипоплазия образуется в результате недостаточной или замедленной минерализации эмали. Основное вещество такой эмали недостаточно устойчиво, чтобы сохранить свою форму, и оно повреждается, вызывая перерывы или изломы в сплошном слое формирующейся эмали. Некоторое время амелобласты продолжают вырабатывать эмаль в атипичном расположении, однако эмалевый эпителий, лежащий поверх поврежденных участков, дегенерирует и исчезает, оставляя дефекты на поверхности эмали. Мы считаем, что гипоплазия эмали является результатом как дефектов формации эмали, так и нарушения минерализации зуба.
Эмаль молочных зубов сравнительно редко подвергается гипоплазии. Типичная картина гипоплазии обнаруживается преимущественно на молочных молярах, чаще на втором, чем на первом; иногда гипоплазия отмечается на молочных клыках. В утробной жизни зубные ткани имеют лучшие условия для минерализации, чем после рождения ребенка. Незначительные отклонения в минеральном обмене в организме матери не имеют существенного значения для развития зубов, так как плод для построения скелета и зубов получает полностью необходимые ему количества солей из крови матери, подчас в ущерб ее личным потребностям и за счет ее запасов. Несомненно, минерализация зубов до рождения ребенка происходит значительно равномернее, чем после него.
Schour и Kronfeld исследовали гистологически 50 детских челюстей и 600 молочных зубов и установили, что образовавшиеся до рождения эмаль и дентин хорошо минерализованы. В дентине ими нигде не были констатированы интерглобулярные пространства.
Schour на основании гистологического исследования большого количества молочных зубов говорит о наличии в дентине и эмали так называемой линии рождения, появляющейся на определенном уровне коронки зуба и представляющей собой границу между тканями, сформировавшимися в утробной жизни и после рождения. Erdheim еще раньше высказал мнение о наличии линии рождения в зубах. Эта линия отражает биологические изменения в зубных тканях новорожденного, вызванные влиянием перехода организма из внутриутробной жизни к внеутробной. Лишь глубокие нарушения в минеральном обмене матери могут привести к образованию гипоплазии формирующихся в зародышевом периоде молочных зубов. Если же эти нарушения в обмене материнского организма были особенно резки, то это, по-видимому, приводит к гибели плода. Возможно, что этим объясняется сравнительная редкость гипоплазии молочных зубов у детей и частота ее у мертвых плодов.
Поражение эмали независимо от формы гипоплазии носит строго симметричный характер, локализуясь на одноименных зубах, на одних и тех же поверхностях, на одной и той же высоте режущего края или жевательных поверхностей. Образование гипоплазированных участков в каждой группе зубов происходит одновременно под влиянием причины общего характера, обусловливающей нарушение правильности формации и минерализации зубов.
В зависимости от расположения гипоплазированных участков можно с достаточной достоверностью определить, к какому периоду развития зубного зачатка относится образование гипоплазии. Зная время минерализации отдельных сегментов зубов, мы можем в зависимости от локализации дефектов с относительной точностью определить, в каком периоде проявилось влияние фактора, нарушившего правильность формации и минерализации зуба.
Значительный процент детей с гипоплазией эмали имеет неправильный прикус. Сравнительно часто у них наблюдаются гингивиты, ясно выраженные формы рахитической челюсти. Хотя гипоплазированные зубы чаще поражаются кариесом, чем негипоплазированные, однако не все зубы с гипоплазией эмали становятся жертвой кариеса. Это является достаточно убедительным доводом против сторонников химико-паразитарной теории кариеса, которые считают неизбежным кариозный процесс там, где нарушена целость эмали.
В местах с дефектами формации эмали нередко зоны заместительного дентина настолько мощно выражены, что они в достаточной степени защищают зуб от местных вредных влияний.
Но индекс кариеса у этих детей несколько выше, чем у остальных, достигая к 17-летнему возрасту 6,3 кариозного зуба на одного ребенка. Поражаются кариесом преимущественно зубы с гипоплазией. Это подтверждает точку зрения, что дистрофии зубов в этих случаях не ограничиваются только дефектами эмали, но имеются и изменения в структуре дентина.
Гистологическое исследование зубов с гипоплазией эмали обнаруживает следующее. Слой эмали - неравномерной толщины, местами имеются участки (западины), чередующиеся с участками истончения слоя эмали, иногда он полностью отсутствует. Полосы Ретциуса в некоторых местах плохо различимы. Эмалевые пучки расположены редко, они иногда достигают поверхности эмали. В базалъной части местами можно различить радиально расположенные призмы, в дальнейшем переходящие в слой спирально загибающихся призм и затем слюна переходящие в радиально расположенный слой. В истонченных участках правильное чередование слоев не наблюдается, из-за чего полосы Шрегера не различаются. Местами в областях загиба пучки призм идут в тангенциальном направлении, параллельно поверхности зуба, и полосы Шрегера поэтому расположены также параллельно поверхности зуба. Насмитова оболочка в некоторых местах едва заметна, большей же частью полностью отсутствует. Граница между эмалью и дентином ровная, ясно различается. В дентине в участках, соответствующих дефектам эмали, наблюдаются сильно развитые интерглобулярные пространства. З. Н. Шараевская в некоторых препаратах гипоплазированных зубов наблюдала прозрачную и гомогенную эмаль, прилегающую к краям гипопластических дефектов или местами заполняющую их, что можно рассматривать как результат реактивного процесса в ответ на неблагоприятные факторы внутренней и внешней среды.
Возникновение гипоплазии эмали объясняется по-разному. Этиология гипоплазии не установлена. Наиболее вероятными причинами являются заболевания раннего детского возраста: рахит, тетания и инфекционные болезни. Рахит является одной из наиболее вероятных причин гипоплазии эмали. Другие детские заболевания, сопровождающиеся общими нарушениями питания, также могут быть причиной этих аномалий. Однако это отрицается рядом авторов, хотя подобное объяснение не только само собой напрашивается, но и подтверждаются опытами на животных и, в частности, экспериментами Munch.
При обследовании 32 029 детей города Одессы мы обнаружили различной формы гипоплазии эмали у 1089 детей (3,4%). Установлено, что наибольшую группу составили дети, перенесшие до 3 лет острые инфекционные заболевания (корь, скарлатину, пневмонию и др.), вторую группу - дети, перенесшие рахит, третью - болевшие спазмофилией и четвертую - болевшие хроническим поносом.
Форма гипоплазии зависит не от вида перенесенного заболевания, а от характера нарушения минерализации, от тяжести перенесенного заболевания.
Клиническая картина гипоплазии, строгая закономерность в расположении и форме дефектов эмали подчеркивают, что механизм образования гипоплазии, по-видимому, один. Ни одно из перенесенных в раннем детстве заболеваний не действует непосредственно на зуб, а влияет на образование гипоплазии только косвенно, путем воздействия на вегетативно эндокринный аппарат, через посредство которого регулируется обмен веществ и происходят биохимические изменения в организме ребенка.
Нельзя согласиться с точкой зрения, что только рахит является причиной гипоплазии эмали. Так, у многих обследованных нами детей, болевших рахитом, не оказалось гипоплазии эмали, и наоборот, у детей, не болевших рахитом, наблюдалась гипоплазия.
При некоторых формах гипоплазии пораженные участки чередуются со здоровыми, что указывает на непостоянно действующие причины, вызвавшей поражение. Вместе с тем представляют большой интерес факты, свидетельствующие о том, что с понижением процента случаев рахита среди детей понижается и процент гипоплазии.
Несомненно, что установленное нами снижение процента гипоплазии среди школьников Одессы должно быть поставлено в связь отчасти со значительным уменьшением заболеваемости рахитом среди детей.
Процент детей с гипоплазией эмали в Киеве оказался наиболее низким, когда улучшившиеся условия жизни и успехи здравоохранения привели к значительному уменьшению заболеваемости детей раннего возраста.
Имеются указания на то, что рахит является закономерной предпосылкой для развития тетании. Эта точка зрения подтверждается рядом исследователей, которые считают, что между этими двумя заболеваниями существует самая тесная связь. Некоторые авторы считают, что детская тетания может иметь место только у рахитичных детей.
А. А. Богомолец утверждает, что спазмофилия встречается несравненно чаще, чем недостаточность паращитовидных желез, и может быть обусловлена различными эндогенными и экзогенными условиями.
Болезни детского возраста, протекающие в период образования эмали и дентина зубов, столь многочисленны и разнообразны, что оставить их в обязательную связь с гипоплазией нет оснований. Если мы сравним статистику заболеваемости детей в раннем возрасте корью или скарлатиной со статистикой зубных гипоплазии, то увидим, что даже далекое соответствие этих фактов не имеет места. Точно так же рахит и гипоплазия, как было отмечено, не совпадают по частоте распространения. По-видимому, компенсаторные механизмы организма во многих случаях нейтрализуют вредное влияние указанных факторов.
Ни сифилис, ни другие инфекционные заболевания, ни рахит, ни хронический понос сами по себе не могут вызвать нарушения минерального обмена, ведущие к образованию гипоплазии. Влияние перечисленных факторов на возникновение гипоплазии не является непосредственным, оно проявляется лишь в том, что эти факторы нарушают деятельность соответствующего эндокринного аппарата. Непосредственным же патогенетическим моментом является нарушение функции паращитовидных желез, ведающих минеральным обменом в организме.
В свете изложенного становится понятным возникновение гипоплазии эмали не только при детской тетании, но и при рахите, при инфекционных заболеваниях, хроническом поносе, врожденном сифилисе, авитаминозах и других состояниях, могущих в той или иной степени влиять на регуляторные механизмы минерального обмена. Путь воздействия всех этих факторов один - все они в определенной степени отражаются на функции желез внутренней секреции.
Дефекты структуры эмали всегда обнаруживаются в местах их первоначального появления, если они не стали очагами кариозного процесса.
В зависимости от возраста, в котором начинается повреждение эмали, поражаются различные группы зубов и их различные участки. Гипоплазией поражаются одновременно все зубы, развивающиеся в один и тот же период. На одноименных зубах дефектные участки располагаются абсолютно симметрично.
По количеству пораженных сегментов коронок зубов можно судить о нарушениях минерализации зубов. По локализации и глубине гипоплазии можно судить о времени и продолжительности нарушений. Большей частью поражаются постоянные верхние резцы и первые моляры, минерализующиеся, как известно, на первом году жизни. В первые 10 месяцев жизни развивается 60% всех гипопластических дефектов.
По частоте поражения гипоплазией зубы следует расположить в следующем порядке: центральные резцы, первые моляры, боковые резцы, клыки, первые премоляры, вторые премоляры, вторые моляры, третьи моляры. Гипоплазия четвертых, пятых и седьмых зубов, хотя и не столь часта, как гипоплазия первых и шестых, но не составляет редкости. Поражение гипоплазией всех зубов наблюдается редко.
Клинически гипоплазия проявляется в молочно-белом пятне эмали или в пигментированных пятнах, дефектах эмали в виде ямок, бороздок, точечных углублений, расположенных в несколько рядов, либо полулунных вырезок режущего края, иногда в виде полного отсутствия эмали на буграх жевательной поверхности или режущих поверхностях. Наблюдались случаи, когда и корень был покрыт кольцеобразными перетяжками. Образование меловых пятен, можно думать, происходит в результате влияния нетяжело протекающих общих заболеваний, нарушающих минерализацию зуба.
Гистологическое изучение дефектов зубов при гипоплазии показывает их крайнее разнообразие и сложность.
Ряд авторов считает, что гипоплазия - это дефект формации, а не минерализации, Гипоплазия, по мнению этих авторов, вызвана недостаточностью продукции амелобластов и представляет собой приостановку образования эмали.
Kronfeld на основании гистологических исследований приходит к выводу, что гипоплазия образуется в результате недостаточной или замедленной минерализации эмали. Основное вещество такой эмали недостаточно устойчиво, чтобы сохранить свою форму, и оно повреждается, вызывая перерывы или изломы в сплошном слое формирующейся эмали. Некоторое время амелобласты продолжают вырабатывать эмаль в атипичном расположении, однако эмалевый эпителий, лежащий поверх поврежденных участков, дегенерирует и исчезает, оставляя дефекты на поверхности эмали. Мы считаем, что гипоплазия эмали является результатом как дефектов формации эмали, так и нарушения минерализации зуба.
Эмаль молочных зубов сравнительно редко подвергается гипоплазии. Типичная картина гипоплазии обнаруживается преимущественно на молочных молярах, чаще на втором, чем на первом; иногда гипоплазия отмечается на молочных клыках. В утробной жизни зубные ткани имеют лучшие условия для минерализации, чем после рождения ребенка. Незначительные отклонения в минеральном обмене в организме матери не имеют существенного значения для развития зубов, так как плод для построения скелета и зубов получает полностью необходимые ему количества солей из крови матери, подчас в ущерб ее личным потребностям и за счет ее запасов. Несомненно, минерализация зубов до рождения ребенка происходит значительно равномернее, чем после него.
Schour и Kronfeld исследовали гистологически 50 детских челюстей и 600 молочных зубов и установили, что образовавшиеся до рождения эмаль и дентин хорошо минерализованы. В дентине ими нигде не были констатированы интерглобулярные пространства.
Schour на основании гистологического исследования большого количества молочных зубов говорит о наличии в дентине и эмали так называемой линии рождения, появляющейся на определенном уровне коронки зуба и представляющей собой границу между тканями, сформировавшимися в утробной жизни и после рождения. Erdheim еще раньше высказал мнение о наличии линии рождения в зубах. Эта линия отражает биологические изменения в зубных тканях новорожденного, вызванные влиянием перехода организма из внутриутробной жизни к внеутробной. Лишь глубокие нарушения в минеральном обмене матери могут привести к образованию гипоплазии формирующихся в зародышевом периоде молочных зубов. Если же эти нарушения в обмене материнского организма были особенно резки, то это, по-видимому, приводит к гибели плода. Возможно, что этим объясняется сравнительная редкость гипоплазии молочных зубов у детей и частота ее у мертвых плодов.
Поражение эмали независимо от формы гипоплазии носит строго симметричный характер, локализуясь на одноименных зубах, на одних и тех же поверхностях, на одной и той же высоте режущего края или жевательных поверхностей. Образование гипоплазированных участков в каждой группе зубов происходит одновременно под влиянием причины общего характера, обусловливающей нарушение правильности формации и минерализации зубов.
В зависимости от расположения гипоплазированных участков можно с достаточной достоверностью определить, к какому периоду развития зубного зачатка относится образование гипоплазии. Зная время минерализации отдельных сегментов зубов, мы можем в зависимости от локализации дефектов с относительной точностью определить, в каком периоде проявилось влияние фактора, нарушившего правильность формации и минерализации зуба.
Значительный процент детей с гипоплазией эмали имеет неправильный прикус. Сравнительно часто у них наблюдаются гингивиты, ясно выраженные формы рахитической челюсти. Хотя гипоплазированные зубы чаще поражаются кариесом, чем негипоплазированные, однако не все зубы с гипоплазией эмали становятся жертвой кариеса. Это является достаточно убедительным доводом против сторонников химико-паразитарной теории кариеса, которые считают неизбежным кариозный процесс там, где нарушена целость эмали.
В местах с дефектами формации эмали нередко зоны заместительного дентина настолько мощно выражены, что они в достаточной степени защищают зуб от местных вредных влияний.
Но индекс кариеса у этих детей несколько выше, чем у остальных, достигая к 17-летнему возрасту 6,3 кариозного зуба на одного ребенка. Поражаются кариесом преимущественно зубы с гипоплазией. Это подтверждает точку зрения, что дистрофии зубов в этих случаях не ограничиваются только дефектами эмали, но имеются и изменения в структуре дентина.
Гистологическое исследование зубов с гипоплазией эмали обнаруживает следующее. Слой эмали - неравномерной толщины, местами имеются участки (западины), чередующиеся с участками истончения слоя эмали, иногда он полностью отсутствует. Полосы Ретциуса в некоторых местах плохо различимы. Эмалевые пучки расположены редко, они иногда достигают поверхности эмали. В базалъной части местами можно различить радиально расположенные призмы, в дальнейшем переходящие в слой спирально загибающихся призм и затем слюна переходящие в радиально расположенный слой. В истонченных участках правильное чередование слоев не наблюдается, из-за чего полосы Шрегера не различаются. Местами в областях загиба пучки призм идут в тангенциальном направлении, параллельно поверхности зуба, и полосы Шрегера поэтому расположены также параллельно поверхности зуба. Насмитова оболочка в некоторых местах едва заметна, большей же частью полностью отсутствует. Граница между эмалью и дентином ровная, ясно различается. В дентине в участках, соответствующих дефектам эмали, наблюдаются сильно развитые интерглобулярные пространства. З. Н. Шараевская в некоторых препаратах гипоплазированных зубов наблюдала прозрачную и гомогенную эмаль, прилегающую к краям гипопластических дефектов или местами заполняющую их, что можно рассматривать как результат реактивного процесса в ответ на неблагоприятные факторы внутренней и внешней среды.
Возникновение гипоплазии эмали объясняется по-разному. Этиология гипоплазии не установлена. Наиболее вероятными причинами являются заболевания раннего детского возраста: рахит, тетания и инфекционные болезни. Рахит является одной из наиболее вероятных причин гипоплазии эмали. Другие детские заболевания, сопровождающиеся общими нарушениями питания, также могут быть причиной этих аномалий. Однако это отрицается рядом авторов, хотя подобное объяснение не только само собой напрашивается, но и подтверждаются опытами на животных и, в частности, экспериментами Munch.
При обследовании 32 029 детей города Одессы мы обнаружили различной формы гипоплазии эмали у 1089 детей (3,4%). Установлено, что наибольшую группу составили дети, перенесшие до 3 лет острые инфекционные заболевания (корь, скарлатину, пневмонию и др.), вторую группу - дети, перенесшие рахит, третью - болевшие спазмофилией и четвертую - болевшие хроническим поносом.
Форма гипоплазии зависит не от вида перенесенного заболевания, а от характера нарушения минерализации, от тяжести перенесенного заболевания.
Клиническая картина гипоплазии, строгая закономерность в расположении и форме дефектов эмали подчеркивают, что механизм образования гипоплазии, по-видимому, один. Ни одно из перенесенных в раннем детстве заболеваний не действует непосредственно на зуб, а влияет на образование гипоплазии только косвенно, путем воздействия на вегетативно эндокринный аппарат, через посредство которого регулируется обмен веществ и происходят биохимические изменения в организме ребенка.
Нельзя согласиться с точкой зрения, что только рахит является причиной гипоплазии эмали. Так, у многих обследованных нами детей, болевших рахитом, не оказалось гипоплазии эмали, и наоборот, у детей, не болевших рахитом, наблюдалась гипоплазия.
При некоторых формах гипоплазии пораженные участки чередуются со здоровыми, что указывает на непостоянно действующие причины, вызвавшей поражение. Вместе с тем представляют большой интерес факты, свидетельствующие о том, что с понижением процента случаев рахита среди детей понижается и процент гипоплазии.
Несомненно, что установленное нами снижение процента гипоплазии среди школьников Одессы должно быть поставлено в связь отчасти со значительным уменьшением заболеваемости рахитом среди детей.
Процент детей с гипоплазией эмали в Киеве оказался наиболее низким, когда улучшившиеся условия жизни и успехи здравоохранения привели к значительному уменьшению заболеваемости детей раннего возраста.
Имеются указания на то, что рахит является закономерной предпосылкой для развития тетании. Эта точка зрения подтверждается рядом исследователей, которые считают, что между этими двумя заболеваниями существует самая тесная связь. Некоторые авторы считают, что детская тетания может иметь место только у рахитичных детей.
А. А. Богомолец утверждает, что спазмофилия встречается несравненно чаще, чем недостаточность паращитовидных желез, и может быть обусловлена различными эндогенными и экзогенными условиями.
Болезни детского возраста, протекающие в период образования эмали и дентина зубов, столь многочисленны и разнообразны, что оставить их в обязательную связь с гипоплазией нет оснований. Если мы сравним статистику заболеваемости детей в раннем возрасте корью или скарлатиной со статистикой зубных гипоплазии, то увидим, что даже далекое соответствие этих фактов не имеет места. Точно так же рахит и гипоплазия, как было отмечено, не совпадают по частоте распространения. По-видимому, компенсаторные механизмы организма во многих случаях нейтрализуют вредное влияние указанных факторов.
Ни сифилис, ни другие инфекционные заболевания, ни рахит, ни хронический понос сами по себе не могут вызвать нарушения минерального обмена, ведущие к образованию гипоплазии. Влияние перечисленных факторов на возникновение гипоплазии не является непосредственным, оно проявляется лишь в том, что эти факторы нарушают деятельность соответствующего эндокринного аппарата. Непосредственным же патогенетическим моментом является нарушение функции паращитовидных желез, ведающих минеральным обменом в организме.
В свете изложенного становится понятным возникновение гипоплазии эмали не только при детской тетании, но и при рахите, при инфекционных заболеваниях, хроническом поносе, врожденном сифилисе, авитаминозах и других состояниях, могущих в той или иной степени влиять на регуляторные механизмы минерального обмена. Путь воздействия всех этих факторов один - все они в определенной степени отражаются на функции желез внутренней секреции.