Ударный и минутный объем сердца у больных хроническим тонзиллитом

«Нормы» ударного объема (УО) - количества крови, выбрасываемой за одну систолу левым желудочком, - даются во многих литературных источниках. Мы приведем лишь те работы, где данный показатель гемодинамики определялся методом механокардиографии Н. Н. Савицкого. В наблюдениях Ф. П. Лемешко у молодых здоровых лиц УО (ударный объем) равнялся 61-86 мл, в исследованиях В. И. Гуща - 61,3-88,1 мл (в среднем 72,8 мл), по нашим наблюдениям - 56-96 мл (в среднем 81 мл). При дальнейшем увеличении количества обследованных здоровых лиц мы обнаружили еще более значительные колебания, что и представлено в нижеприведенной таблице наряду с УО у больных хроническим тонзиллитом.

Опыт дает основание говорить о выраженной тенденции увеличения ударного объема в группе больных. Что, же касается 2-й группы больных, то разница оказывается статистически вполне достоверной.

И здесь обращает на себя внимание то, что у больных имеется явная тенденция к увеличению рассматриваемого показателя, а не к уменьшению. Последнее встречается как исключение.

Минутный объем сердца (МО) - объем крови, выбрасываемый сердцем в сосудистую сеть в течение одной минуты, - является одним из основных показателей гемодинамики.
Крупные кардиологи всегда придавали большое значение определению этого показателя.

Н. Н. Савицкий пишет, что «Механическая работа сердечной мышцы определяется количеством кровяной массы, которую передвигает сердце в единицу времени при определенной величине преодолеваемого сопротивления. Однако методы расчета количества энергии, затрачиваемой в единицу времени сердцем на передвижение некоторой массы крови, дают только приближенные результаты, поэтому при функциональной оценке системы кровообращения удобнее исходить из минутного объема.

По Н. Н. Савицкому, у здоровых лиц МО равняется 2,9- 4,6 л.

Для облегчения оценки МО был введен сердечный индекс - отношение МО к поверхности тела. Но, как совершенно правильно замечают Ruosteenoja, введение относительных величин не избавило нас от значительных индивидуальных колебаний. Ударный объем в их наблюдениях у здоровых лиц от других отличался на 40 мл, а минутный объем - на 2-3 л. Ф. П. Лемешко нашел, что у молодых здоровых субъектов МО колеблется от 3,5 до 5,47 л., В. И. Гущ - от 3,6 до 5,5 (в среднем 4,66 л). 3. А. Чернов и 3. Н. Прокофьев сообщили об еще больших колебаниях МО у здоровых лиц: от 3 до 9 л. В те годы МО, равный 9 л, нам казался завышенным, о чем мы и писали. Однако, обследуя различные группы здоровых людей, мы пришли к выводу, что тогда мы ошибались, а упомянутые авторы были правы. Мы также встретились затем у отдельных совершенно здоровых лиц (спортсменов) с очень высокими уровнями МО (7 и даже 8 л).

Недавно В. Л. Карпман и Л. А. Иоффе предложили метод, повышающий, по их мнению, точность вычисления МО. Авторы предлагают сначала определить МО методом разведения красителя, вывести таким образом константу, а затем определять только артериальное давление и скорость распространения пульсовой волны. Это положение заслуживает внимания и дальнейшей проверки.

Такое резкое колебание МО у отдельных здоровых лиц заставило нас отказаться от анализа разных величин МО у отдельных больных (ибо точно так же может колебаться величина МО и у здорового человека), а ограничиться рассмотрением средних величин, могущих выявить общие тенденции.

Необходимо подчеркнуть, что нельзя не относиться критически к абсолютным величинам МО. Трудно представить себе, что у отдельных лиц минутный объем крови в покое действительно равнялся 17,8 л (!). Это лишний раз подтверждает мнение о том, что физические методы определения МО, даже наиболее совершенные из них, такие, как механокардиографический, не могут считаться точными, несмотря на существование многочисленных работ, доказывающих их точность. Однако для целей сравнения различных групп обследованных, и тем более для сравнения МО у одного и того же лица до и после нагрузки, этот метод вполне применим. Относительность полученных данных по определению систолического, а следовательно, и минутного объема, лишает нас заинтересованности обсуждать такие от них целиком зависящие величины, как объемная скорость выброса и мощность сердечного сокращения. Мы вычислили эти показатели, но к оценке сердечной деятельности их не будем привлекать, а, следуя совету Н. Н. Савицкого, будем исходить из величины МО и его изменения после физической нагрузки.

Минутный объем, как и ударный, у больных выше, чем у здоровых, но статистической достоверности это превышение достигает только у больных 2-й группы.

Представляет известный интерес сравнение МО с должными величинами. У здоровых МО больше ДМО (должного минутного объема) в среднем на 28%, у больных 1-й группы - на 57%, 2-й группы - на 160%, а 3-й группы - на 92%. И эти цифры - процент превышения фактического минутного объема над должным - наглядно демонстрируют нарастание МО у больных хроническим тонзиллитом, особенно субкомпенсированной его формой.

Периферическое сопротивление сосудистого русла в основном определяется сопротивлением кровотоку прекапилляров. В средних и крупных артериях кровь теряет всего лишь 10% энергии, сообщенной ей сердцем, и этим можно пренебречь.

Основным перераспределяющим аппаратом сердечно-сосудистой системы является система артериол и прекапилляров.

Артериолы имеют в общем такой же диаметр, как и капилляры, но длиннее их; скорость кровотока в них выше, чем в капиллярах, и потому они, а не капилляры оказывают максимальное сопротивление току крови.

В прекапиллярах особенно хорошо развит циркулярный мышечный слой, сокращение которого ведет к сужению их суммарного просвета.

Это уже обусловливает увеличение периферического сопротивления (так как сердцу приходится проталкивать тот же объем крови через меньший суммарный просвет прекапилляров).

Величина же среднего давления определяется не столько суммарным просветом прекапиллярной сети, сколько тонусом стенок этих сосудов. Однако гипертония (повышение тонуса) в части случаев может не сопровождаться гипертензией (повышением кровяного давления). По-видимому, этим надо объяснить, что как в ранних, так и в настоящей работе мы не всегда находили повышение CP (среднего давления) там, где скорость распространения пульсовой волны по крупным сосудам была значительно повышена.

Величина периферического сопротивления имеет большое значение не только для работы сердца, но и для нормального течения обменных процессов в тканях. С. И. Вульфович показал, что уменьшение периферического сопротивления приводит к ускорению кровотока в капиллярах и снижению процента утилизации кислорода. И. М. Сеченов называл прекапилляры «краниками», подчеркивая тем самым их роль, как регуляторов кровотока.

И. П. Павлов выделял три главных фактора, влияющих на движение крови в организме: 1) работа сердца, 2) масса циркулирующей крови и 3) изменение величины препятствий. Именно об этой «величине препятствия» и получаем представление, когда мы определяем периферическое сопротивление (ПС). Периферическое сопротивление в различных областях сосудистой системы может быть совершенно различным.

О величине периферического сопротивления можно судить, исходя из уровня CP и МО. Несоответствие величины периферического сопротивления и минутного объема сердца (МО) приводит к изменению уровня артериального давления, особенно среднего. Притом, при постоянном уровне МО повышение периферического сопротивления ведет к повышению CP, а понижение - к понижению его. Так же, как при постоянном периферическом сопротивлении, увеличение МО обусловит увеличение, а уменьшение - уменьшение среднего давления (CP).

Если общее периферическое сопротивление отнести к поверхности тела, получим удельное периферическое сопротивление (УПС). Н. Н. Савицкий ввел понятие об удельном периферическом сопротивлении должном (УПСд) и рабочем (УПСр). УПСд - это то сопротивление, которое должно иметься у здорового человека в условиях основного обмена при нормальном минутном объеме. Рабочее же периферическое сопротивление - которое необходимо для поддержания нормального среднего гемодинамического давления при данном фактическом минутном объеме. Например, при повышении минутного объема на 50% по сравнению с должным рабочее периферическое сопротивление должно быть на 50% ниже должного сопротивления для того, чтобы увеличение минутного объема сердца не привело к увеличению среднего гемодинамического давления.

Введение этих показателей значительно расширило наши возможности оценки состояния гемодинамики. Сравнение УПСф (фактического удельного периферического сопротивления) с УПСр (с рабочим) дает ответ на очень важный вопрос: насколько адекватны изменения минутного объема сердца и удельного периферического сопротивления, т. е. насколько оптимальны условия гемодинамики при данном (фактическом) уровне МО.

УПСф и у здоровых молодых лиц часто бывает пониженным. Так, Ф. П. Лемешко у здоровых лиц определил УПСф от 15 до 24 усл. ед. В наблюдениях В. И. Гуща УПСф колебался от 27 до 40 ед. (у молодых здоровых лиц), отличаясь от УПСд на
+ 12    25%. По нашим данным, колебания этого показателя были еще более значительными (от 26,8 до 52,9 ед., или от +52 до -27% от УПСд), хотя средняя величина УПСф лишь на 7% превышала среднюю величину УПСд.

Как показал Н. С. Молчанов, значительное понижение УПС выявляется не только у больных с гипотоническими состояниями, но и у здоровых лиц с низким артериальным давлением. У последних УПС колебалось от 18,2 до 47 ед., равняясь в среднем 27,1 ед.

У больных хроническим тонзиллитом периферическое сопротивление значительно понижено. Если в среднем фактическое периферическое сопротивление у здоровых составляет 92% от должного и, следовательно, ниже всего на 8%, то у рассматриваемых больных (особенно 2-й группы) значительно понижено, составляя всего 49% от УПСд. Индивидуальные колебания значительны во всех группах обследованных, но такие низкие цифры, как 20% от должной величины, видим только у больных 2-й и 3-й групп.

Учитывая изложенное, можно заключить, что периферическое сопротивление прекапиллярного русла у больных хроническим тонзиллитом значительно понижено (около 50% в среднем). Особенно резкое снижение УПСф встречается у отдельных больных субкомпенсированным и декомпенсированным хроническим тонзиллитом.

Теперь становится понятным адаптационное увеличение МО. Без этого такое значительное понижение УПСф привело бы к резкому (катастрофическому) понижению СР.

Как уже говорилось, особый интерес представляет сравнение рабочего (УПСр) и фактического периферического сопротивления. Если они друг от друга не отличаются в значительной мере (не более ±10%), то условия циркуляции можно считать наиболее рациональными при данном фактическом минутном объеме.

У больных средние показатели отношения фактического удельного периферического сопротивления (УПСф) к рабочему (УПСр) оказались нормальными, т. е. в целом регуляция кровообращения значительно не нарушена и, несмотря на существенное увеличение минутного объема сердца, сохраняются наиболее экономные, целесообразные, выгодные для организма условия циркуляции благодаря адекватному снижению периферического сопротивления.

Надо только отметить, что на общем благополучном в этом отношении фоне у отдельных больных 2-й и 3-й групп отмечается существенное превышение фактического периферического сопротивления над ложным.

Распространенное мнение, что только уменьшение МО свидетельствует о патологии сердечно-сосудистой системы, не соответствует действительному положению вещей.

Правда, ряд авторов отметили уменьшение МО с нарастанием явлений декомпенсации сердца и увеличение его с восстановлением компенсации. Но в то же время Epinger с соавторами нашли, что МО при наступлении декомпенсации не только не уменьшался, но даже обнаруживал тенденцию к увеличению. Bransi и Groscurth у обследованных ими двух больных обнаружили противоположную динамику: при восстановлении компенсации сердечной деятельности у одного МО увеличивался, а у другого уменьшался. В наблюдениях А. 3. Чернова и 3. Н.  Прокофьевой  при благоприятном течении инфаркта миокарда МО был чаще пониженным, а у больного с резким увеличением МО инфаркт миокарда протекал тяжело и осложнялся расслаивающейся аневризмой. Таким образом, в их работе выделялось отрицательное клиническое значение резкого увеличения МО. Упомянем, что эти авторы определяли МО, как и мы, методом механокардиографии Н. Н. Савицкого.

Fabian указывает, что причиной увеличения МО в ряде случаев может быть первичная слабость самого сердца. Отрицательное влияние увеличения МО на состояние больного отметили у инфекционных больных В. И. Гущ (при гриппе). Г. Н. Тейтельбаум (у больных брюшным тифом и дифтерией). У больных ангиной мы также нашли, что резкое увеличение МО сопровождалось субъективным и объективным ухудшением. Однако такой отчетливой зависимости у больных хроническим тонзиллитом мы не могли обнаружить. Можно высказать предположение, что здесь имели значение адаптационные механизмы: у больных хроническим тонзиллитом, в отличие от больных ангиной, увеличение МО было не кратковременным, а длительным, и организм мог уже приспособиться к такой нагрузке. Кроме того, при ангине интоксикация, конечно, более интенсивная, и в таких условиях сердцу труднее осуществлять повышенную работу, связанную с увеличением МО.

Это не значит, что при резком увеличении МО сердечно-сосудистая система больных хроническим тонзиллитом не испытывает отрицательных влияний, но клинически это не проявляется отчетливо.

Представляет интерес анализ источника увеличения МО у здоровых и у больных различных групп. Оказалось, что у всех здоровых лиц, у которых МО значительно превышал ДМО (должный минутный объем), увеличение МО было обязано увеличению УО (ударного объема), т. е. наиболее выгодным для организма. В 1-й группе больных у подавляющего большинства лиц с резким увеличением МО (у 17 из 20) увеличение МО также шло исключительно за счет УО, но у 2 человек и за счет тахикардии, а у одного только за счет тахикардии. В 3-й группе из 17 больных с увеличенным МО у 6 оно было обязано учащению сердечных сокращений.

Таким образом, уже в покое выявлялось некоторое нарушение регуляции кровообращения, более выраженное у 3-й группы больных.

Как можно представить себе патогенез увеличения МО у больных хроническим тонзиллитом?

Как известно, у больных хроническим тонзиллитом основной обмен не увеличен, в чем мы неоднократно убеждались и на нашем материале при выборочном обследовании больных. Так что за счет этого мы не могли отнести увеличение МО.

Нужно думать, что увеличение МО явилось компенсаторной реакцией целостного организма на понижение периферического сопротивления (как и у больных ангиной).

Ответ на этот вопрос дают вышеприведенные результаты изучения отношения фактического удельного периферического сопротивления к рабочему (УПСф : УПСр), указывающие на адекватное изменение МО и УПС. Быть может, этим объясняется то обстоятельство, что увеличение МО, порой даже резкое, у больных хроническим тонзиллитом не приводит к сердечной недостаточности или иным отрицательным явлениям.

Механическая работа сердца, объемная скорость выброса и мощность сердечного сокращения всегда изменялись строго параллельно с минутным и ударным объемом. Они увеличивались в такой же степени, в какой нарастали МО и УО, и потому отдельно обсуждать их не считаем нужным.