Особенности костномозгового кроветворения при болезни Верльгофа
Очень важное практическое значение при болезни Верльгофа имеет исследование пунктата костного мозга. Оно позволяет исключить апластическое, гипопластическое состояние и новообразование, на фоне которых также могут наблюдаться различного рода кровотечения.
В период ремиссии в костномозговом пунктате изменений не наблюдается. В период обострения болезни или при остро текущих формах болезни Верльгофа в; костномозговом кроветворении происходит некоторое снижение лейкопоэза и усиление раздражения красного ростка, выработка красных кровяных клеток, увеличение числа нормобластов и переход их в эритробласты.
Мы наблюдали заметное увеличение числа эритробластов (51-52%). Костномозговой пунктат исследовался у 37 больных.
Изменения числа эритробластов у наших больных:
- увеличение у 23 больных (более 25%);
- нормальное у 3 больных (от 20-25%);
уменьшенное у 11 больных (менее 20%).
До настоящего времени общепринятой является теория Райта о происхождении тромбоцитов из мегакариоцитов костного мозга. Поэтому при тромбопенических заболеваниях (к последним относится болезнь Верльгофа) важно знать, как ведут себя мегакариоциты.
А. М. Ерошкина, изучая поведение мегакариоцитов; в эксперименте на животных, после массивных кровопусканий наблюдала "процесс отшнуровки кровяных пластинок от мегакариоцитов". Автор отмечала при этом, что "кровяные пластинки являются не продуктом дегенерации и распада мегакариоцитов, а частицами тела этих клеток, способными в течение некоторого времени к самостоятельному существованию".
Г. А. Алексеев отмечает при болезни Верльгофа при подсчете мегакариоцитов сдвиг влево в сторону мегакариобластов и промегакариоцитов. Особенно усилен, этот сдвиг в период кровотечений. Они обычно неправильно расположены, их очертания неправильные, и в них нет признаков тромбоцитообразования. Гоффен замечает, что "мегакариоциты незрелые", в них отсутствует эволюция.
Г. А. Алексеев считает, что "тромбоцитопения связана в основном с функциональными, а не с морфологическими изменениями со стороны мегакариоцитов. Эти изменения выражаются в замедленном созревании и в нарушении процесса образования пластинок из зрелых мегакариоцитов".
Эти явления мы отмечали у наших больных при исследовании пунктата костного мозга. Повышение числа мегакариоцитов обнаружили у 27 больных из 37.
Недеятельные формы мегакариоцитов встречались у отдельных больных до 98%, что указывало на резко заторможенное тромбоцитообразование.
Таким образом, при исследовании костномозгового пунктата у больных болезнью Верльгофа можно отметить изменения, касающиеся в основном красного ростка крови, в частности, эритробластов. Число их обычно бывает увеличенным (51-52%). Особенно отмечаются изменения со стороны мегакариоцитов, среди которых большинство клеток (96-98%) недеятельные, что указывает на торможение тромбоцитообразования.
В период ремиссии в костномозговом пунктате изменений не наблюдается. В период обострения болезни или при остро текущих формах болезни Верльгофа в; костномозговом кроветворении происходит некоторое снижение лейкопоэза и усиление раздражения красного ростка, выработка красных кровяных клеток, увеличение числа нормобластов и переход их в эритробласты.
Мы наблюдали заметное увеличение числа эритробластов (51-52%). Костномозговой пунктат исследовался у 37 больных.
Изменения числа эритробластов у наших больных:
- увеличение у 23 больных (более 25%);
- нормальное у 3 больных (от 20-25%);
уменьшенное у 11 больных (менее 20%).
До настоящего времени общепринятой является теория Райта о происхождении тромбоцитов из мегакариоцитов костного мозга. Поэтому при тромбопенических заболеваниях (к последним относится болезнь Верльгофа) важно знать, как ведут себя мегакариоциты.
А. М. Ерошкина, изучая поведение мегакариоцитов; в эксперименте на животных, после массивных кровопусканий наблюдала "процесс отшнуровки кровяных пластинок от мегакариоцитов". Автор отмечала при этом, что "кровяные пластинки являются не продуктом дегенерации и распада мегакариоцитов, а частицами тела этих клеток, способными в течение некоторого времени к самостоятельному существованию".
Г. А. Алексеев отмечает при болезни Верльгофа при подсчете мегакариоцитов сдвиг влево в сторону мегакариобластов и промегакариоцитов. Особенно усилен, этот сдвиг в период кровотечений. Они обычно неправильно расположены, их очертания неправильные, и в них нет признаков тромбоцитообразования. Гоффен замечает, что "мегакариоциты незрелые", в них отсутствует эволюция.
Г. А. Алексеев считает, что "тромбоцитопения связана в основном с функциональными, а не с морфологическими изменениями со стороны мегакариоцитов. Эти изменения выражаются в замедленном созревании и в нарушении процесса образования пластинок из зрелых мегакариоцитов".
Эти явления мы отмечали у наших больных при исследовании пунктата костного мозга. Повышение числа мегакариоцитов обнаружили у 27 больных из 37.
Недеятельные формы мегакариоцитов встречались у отдельных больных до 98%, что указывало на резко заторможенное тромбоцитообразование.
Таким образом, при исследовании костномозгового пунктата у больных болезнью Верльгофа можно отметить изменения, касающиеся в основном красного ростка крови, в частности, эритробластов. Число их обычно бывает увеличенным (51-52%). Особенно отмечаются изменения со стороны мегакариоцитов, среди которых большинство клеток (96-98%) недеятельные, что указывает на торможение тромбоцитообразования.