Анализ мочи в диагностике болезней почек

Цвет мочи

Коричнево-красная окраска пеленок у новорожденных или грудных детей - часто признак не гематурии, а высокой плотности мочи, связанной с лихорадочным заболеванием или эксикозом. Она может быть обусловлена также урохромом, выпавшими в осадок уратами ("кирпичный осадок"). Красящие вещества из пищевых продуктов и медикаментов также могут изменить окраску мочи. Так, продукт распада антипирина (амидопирина) рубазоновая кислота придает моче красно-желтый цвет. Красная окраска обусловлена истизином, амидопирином и продуктами распада (пиридиумом) салициловой кислоты, фенолфталеином, феноловым красным (употребление в пищу красной свеклы и черники). Красно-коричневая моча может наблюдаться после отравления фенолом. Другие симптомы болезни появляются только после 20 лет. Видимая гемоглобинурия всегда сопровождается другими признаками выраженного гемолиза, поэтому бензидиновая проба или спектроскопическое выявление только подтверждает диагноз, поставленный на основании симптомов гемолиза. Метгемоглобинурия также становится заметной только тогда, когда отравление ребенка подтверждено серо-голубой окраской кожи и наличием метгемоглобина в крови. О порфинурии свидетельствуют красноватая моча, которая при стоянии темнеет, и сохранение положительной реакции на уробилиноген через 12-24 ч. Порфирин в моче может быть симптомом гепатита, пернициозной анемии и синдрома Кросби (аутосомно-доминантно наследуемая гемолитическая анемия с порфинурией), а также может наблюдаться при отравлениях, особенно тяжелыми металлами, сульфаниламидами или снотворными средствами.

Физиологические гематурия

Незначительная гематурия может быть диагностирована только микроскопически. Для новорожденных она физиологична. Нерезко выраженная гематурия (до 25 эритроцитов в 1 мм3) может быть в любом возрасте - ортостатическая или нагрузочная гематурия. Для нее характерно отсутствие эритроцитов в утренней моче.

Патологическая гематурия

Вторичная гематурия. При гематурии в каждом случае вначале необходимо выяснить, по является ли она патологическим, но безобидным симптомом, как при лихорадочных заболеваниях (вирусные инфекции, эпидемический гепатит, инфекционный мононуклеоз). Травматическая гематурия при хорошо собранном анамнезе не представляет диагностической трудности. Диагностику проводят путем исследования показателей, отражающих функцию почек (допочечные, почечные, постпочечные), причем вначале исключают более легко диагностируемые допочечные и постпочечные причины.
 
Допочечная гематурия. Если гематурия не сопровождается лейкоцитурией и протеинурией, то в качестве допочечных факторов надо исключить геморрагические диатезы, недостаток витамина С и интоксикацию витамином А, при которой у грудных детей бывает легкая эритроцитурия. Дополнительные симптомы, такие, как острая гидроцефалия с выбуханием родничка или признаками острого приступа повышения внутричерепного давления при нормальной картине спинномозговой жидкости, облегчает диагноз.

Послепочечная гематурия. После осмотра наружных мочевых путей и исключения их как источника кровотечения (вульвит) надо исследовать мочевые пути. Обзорный снимок живота и внутривенная пиелограмма необходимы для выяснения наличия нефролитиаза или опухоли в этой области. Геморрагический цистит может быть результатом цитостатического лечения и противовоспалительной антибактериальной терапии мочевых путей. Как правило, при этом в моче находят преимущественно эритроциты, однако, имеются и лейкоциты.

Повторный посев мочи (полученной с помощью пункции мочевого пузыря), рентгенологическое или цистоскопическое обнаружение выраженных изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, особенно в области треугольника, помогают поставить диагноз. При подозрении на заболевание мочевых путей необходимо урологическое исследование.

Диагностика: внутривенная пиелография, ретроградная пиелография, микционная цистоуретерография, почечная ангиография (при подозрении на опухоль), кавография (при подозрении на тромбоз почечных вен).

Помимо эритроцитурии, о пиелонефрите свидетельствуют минимальная пиурия, бактериурия, значительно повышенная СОЭ, лейкоцитоз, анемия, боли в пояснице, симптом Пастернацкого, изменение размера почек.

Наконец, еще одна причина послепочечной гематурии - гемангиома в мочеотводящих путях - диагностируется только тогда, когда источник кровоточивости находится в цистоскопически обозримой области слизистой оболочки мочевого пузыря.

Почечная гематурия. Гематурия может быть симптомом поражения почек, поэтому необходимо их исследование после исключения заболевания мочевыводящих путей.

Диагностика: анамнез, артериальное давление.

Моча: осадок, белок, сахар, плотность, суточный диурез.

Кровь: мочевина, креатинин, электролиты, кислотно-щелочное состояние, сывороточный белок, электрофорез, липиды, холестерин, сахар.

Функциональные почечные пробы с нагрузкой: клиренс креатинина, пробы на разведение и концентрацию, в особых случаях определение гломерулярной фильтрации и ренального плазмотока.

Гломерулярная гематурия. Статистические данные показывают, что из всех форм патологии причиной гематурии у детей чаще всего являются различные варианты поражения гломерул. Его нельзя исключать даже в тех случаях, когда признаки почечной недостаточности незначительны или отсутствуют и не обнаружено повышения артериального давлении, которое при гломерулонефрите бывает мимолетным. Прежде чем решиться на биопсию почки, что необходимо дли постановки окончательного дифференциального диагноза, следует установить, не связана ли гематурия с нарушениями кровотока, и ангиографически исключить стеноз или тромбоз почечных сосудов.

Если все показатели, полученные с помощью предложенных методов исследования, нормальные, а гематурия продолжается, остается только биопсия почек, без которой причина 20% всех гематурий остается невыясненной. Биопсия необходима для подтверждения большинства заболеваний почечной паренхимы. Гистологическое исследование позволяет провести дифференциацию, необходимую для выбора терапии и выяснения прогноза. Гистологически различают:

а) минимальные повреждения гломерул;

б) фокальный гломорулосклероз (прогрессирующее течение, неблагоприятный прогноз, сомнительное терапевтическое воздействие);

в) мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит;

г) пролиферативный гломерулонефрит: прогрессирующее течение, серьезный прогноз;

д) фокально-пролиферативный гломерулонефрит: волнообразное течение, плохо поддается терапии;

е) мембранопролиферативный гломерулонефрит: волнообразное течение, часто медленно прогрессирующее.
 
ж) нефропатия (мембранозный гломерулонефрит): затяжное, но у детей часто благоприятное течение;

з) нефрит Шенлейна-Геноха: волнообразное течение, неблагоприятный исход примерно в 30% случаев.

Редкие причины гематурии. Ряд медикаментов, в первую очередь сульфаниламиды и антибиотики, а также антигистаминные, жаропонижающие и цитостатические препараты могут вызывать и поддерживать гематурию. Доказательство: проба с исключением. Рентгенологически исключить опухоли, кисты почек и пороки развития мочевыводящих путей.

Почечный туберкулез. Необъяснимая гематурия, устойчивая к терапии, рецидивирующая пиурия (возбудитель из мочи не высевается на обычные среды), поллакиурия, боли при мочеиспускании.

Узелковый периартериит. Эритроцитурия и эритроцитарные цилиндры могут быть первым признаком этого заболевания у детей. При исследовании биоптата почки находят некротизирующий или пролиферирующий гломерулонефрит. Часто смущает сопутствующая протеинурия, если он появляется прежде других симптомов (рецидивирующие лихорадочные атаки, эозинофильный лейкоцитоз, полиневропатия, полимиозит, спленомегалия, изменения в легких), характерных для истинного заболевания.

Синдром Альпорта. Комбинация хронической гематурии с тугоухостью, обусловленной поражением внутреннего уха; в некоторых случаях могут быть также протеинурия, лейкоцитурия, аминоацидурия, почечная глюкозурия. Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу, тяжелее протекает у лиц мужского пола. При исследовании нескольких больных из одной семьи изредка могут быть выявлены случаи синдрома без тугоухости.

Синдром Пелена-Геллерстедта. Причиной гематурии и протеинурии могут быть идиопатический гемосидероз и некоторые другие заболевания легких. Нарастающая гипохромная анемия, легкая желтуха, приступы кашля и обнаружение гемосидеринсодержащих макрофагов в мокроте подтверждают диагноз.

Гиперпролинемия. Сочетание задержки психического развития с хронической гематурией характерно для нарушения обмена аминокислот. Другие симптомы: рецидивирующий почечный ацидоз, пиурия, судороги, врожденная глухота.

Интоксикация витамином А. Эритроцитурия может появиться до острой гидроцефалии с выбуханием родничка и других симптомов острого повышения внутричерепного давлении (при нормальной спинномозговой жидкости).

Лейкоцитурия

Увеличение количества лейкоцитов в осадке после исключения вульвита (местное покраснение, бели, нормальная СОЭ) является первичным указанием на инфекцию мочевых путей.

Лейкоцитурия (пиурия) без бактериурии - чаще всего остаточное состояние вылеченного цистопиелита. Однако при этом может быть лишь торможение антибиотиками инфекционного процесса, а не полное излечение. При гломерулонефрите могут быть фазы, во время которых в осадке находят прежде всего лейкоциты.

Убедительная бактериурия (многократное подтверждение культурой идентичного возбудителя после пункции пузыря) даже без пиурии свидетельствует об инфекции, причем очаг воспаления в редких случаях может лежать вне мочевых путей. Выявление сывороточных антител против возбудителя, выделенного из мочи, является надежным индикатором пиурии, связанной с поражением почек. Высокий титр антител говорит об остром заболевании, стабильно высокий титр - о персистенции возбудителя, а снижение титра антител - об успешной терапии. При отсутствии антител в сыворотке молено предполагать изолированный цистит.

Протеинурия

Протеинурия появляется, когда белка с мочой выделяется больше, чем 3 г на.1 м2 поверхности тела в сутки или более 0,1 г/кг в сутки. Причину протеинурии следует выяснить как можно быстрее. Качественное определение выделенного белка не имеет диагностического значения, так как болезни с моноклональной протеинурией у детей не встречаются, а дифференцировать таким образом нефротический синдром и экссудативный пролиферативный гломерулонефрит невозможно. При положительной белковой пробе необходимо количественное (полуколичественное) определение белка по Эсбаху.

Нефротический синдром. Протеинурия без эритроцитурии, гипопротеинемия (содержание сывороточного белка ниже 5,5 %), гипоальбуминемия, высокие уровни альфа- и бета-глобулинов, низкая концентрация гамма-глобулина, сывороточный холестерин выше 200 мг%. Содержание мочеобразующих веществ в сыворотке и артериальное давление нормальные.

Ортостатическая протеинурия. Может сопровождаться гематурией у быстро растущих, вегетативно-лабильных детей. Более выражена при наличии подчеркнутого лордоза позвоночника; после отдыха в постели белок из мочи исчезает.

Другие характерные симптомы: ортостатическая недостаточность с уменьшением частоты пульса и амплитуды артериального давления вплоть до коллапса при пробе Шеллонга. За ортостатической протеинурией может скрываться почечное заболевание, поэтому в сомнительных случаях необходимо провести функциональные почечные пробы.

Лихорадочная протеинурия. Этот относительно безобидный сопутствующий симптом при вирусных заболеваниях, может сопровождаться гематурией.

Хроническая легкая протеинурия без других изменений показателей мочи, но функциональные пробы указывают на недостаточность выделительной функции почек. Характерны также нефропатические изменения глазного дна. В семье ребенка есть другие "почечные больные". Указанные симптомы являются показанием к всестороннему исследованию функции почек и биопсии.

Синдром Имерслунда-Гресбека. Легкая протеинурия, часто склонность к отекам, макроцитарная мегалобластическая анемия при семейной мальабсорбции витамина В12.

Глюкозурия

При повторном выявлении сахаре, в моче (редукционные методы, глюкозооксидатный метод) надо исследовать сахар крови для исключения сахарного диабета. Если уровень сахара в крови нормальный, можно предполагать симптоматическую глюкозурию, при которой основное заболевание диагностируют, руководствуясь ведущими симптомами.

Почечная глюкозурия. Поражение проксимальных отделов канальцев может быть причиной глюкозурии при нормальном уровне сахара крови. Это наблюдают при синдроме Дебре-де Тони-Фанкони и других врожденных или приобретенных нарушениях тубулярного аппарата.

Среди относительно безобидных почечных семейных глюкозурий выделяют группу нарушений обмена веществ, к которым относится и эссенциальная семейная гиперлипемия. У детей она проявляется сниженной толерантностью к глюкозе и глюкозурией. Электрофорез мутной сыворотки показывает увеличение фракции определенных липопротеинов. Позднее у больных с высокой вероятностью развивается артериосклероз, поэтому необходимы профилактические мероприятия.

Печеночная глюкозурия. Печеночная глюкозурия вследствие цирроза печени не представляет диагностических трудностей.

Центральная глюкозурия. Глюкозурия при энцефалите не требует специфического лечения. Если энцефалитическое нарушение сознания ошибочно диагностируют как диабетическую прекому и назначают инсулин, больному угрожают тяжелая гипогликемия, кровоизлияние в мозг и необратимые повреждения мозга. То же следует сказать о центрально обусловленных колебаниях в уровне сахара крови при медленно развивающихся симптомах поражения гипофиза и гипоталамуса.

Отравления. Преходящие глюкозурии при некоторых отравлениях не имеют диагностического значения, так как диагноз ставят на основании клинической картины и данных анамнеза.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Г. Эвербек