Узелковый периартериит, неврологические осложнения
Макроскопические изменения со стороны центральной нервной системы наблюдаются редко. Иногда можно видеть очажки кровоизлияния и размягчения в головном и спинном мозгу. При микроскопическом исследовании обнаруживаются характерные для узелкового периартериита изменения сосудов центральной нервной системы. Средний слой пораженных сосудов окрашивается эозином в ярко-красный цвет; гомогенизированная масса почти лишена клеточных элементов (фибриноидный некроз), клетки внутренней оболочки сохранены, отмечается пролиферация клеток наружной оболочки сосудов. В других сосудах мышечная стенка неравномерной толщины, разволокнена, местами имеет гомогенный мелкозернистый вид и характеризуется бедностью клеток. В некоторых сосудах просвет сужен за счет пролиферации эндотелия. В ряде сосудов с измененной стенкой отмечаются свежие или старые тромбы. В части сосудов стенки резко утолщены за счет разрастания соединительной ткани; в наружной оболочке большое количество клеток лимфоидного типа и фибробластов, обильные круглоклеточные инфильтраты.
В случаях, когда отсутствовали клинические симптомы, указывающие на поражение головного мозга, при патогистологическом исследовании каких-либо изменений стенок сосудов и инфильтратов нами не обнаружено. Однако во всех случаях видны различной интенсивности периваскулярный отек и пролиферация гистиоцитов.
В общем в сосудах головного мозга, как и в сосудах периферических нервов, обнаруживаются характерные дли узелкового периартериита изменения некробиотического и пролиферативного характера, а также склеротические изменения. У одного и того же больного видны артерииты в разных стадиях процесса, что отражает обострения и ремиссии.
Реже можно видеть большие или меньшие очаги демиелинизации в головном и спинном мозгу. Местами мелкие очажки сливаются, образуя большой очаг с фестончатыми краями. Такая картина демиелинизации дала Бало повод считать эти изменения аналогичными описываемым при периаксиальном энцефалите. В 7 из 14 наблюдений Бало нашел поражение узелковым периартериитом поджелудочной железы. В 6 из них установлены попутные изменения периферических нервов, а в одном - демиелинизирующий энцефалит. Бало не считает это совпадение случайным, а выдвигает гипотезу, что изменения нервной системы обусловлены поражением поджелудочной железы, выделяющей вещества, которые разрушают липоиды мозга. Как известно, жировой некроз поджелудочной, железы часто ведет к тяжелой интоксикации организма. Точка зрения Бало не является убедительной, так как имеется немало случаев, в которых были найдены характерные изменения в нервах при отсутствии поражения поджелудочной железы.
Очаговые изменения в головном мозгу могут быть также обусловлены тромбозированием мелких мозговых сосудов или кровоизлияниями. При вовлечении в процесс менингеальных сосудов могут возникнуть субарахноидальные кровоизлияния.
Иногда, однако, при самых тщательных исследованиях в сосудах мозга не удается найти изменений, следствием которых могла бы быть демиелинизация. Остается предположить, что последняя вызывается той же причиной, что и изменения сосудов.
Так как узелковый периартериит в настоящее время почти всеми патологами рассматривается как аллергическое заболевание, в основе которого лежит сенсибилизация организма разнообразными аллергенами, то можно предполагать, что демиелинизация является следствием аллергической реакции мозговой ткани.
Вопрос о роли аллергической реакции в происхождении демиелинизирующих болезней нервной системы в последнее время усиленно дискутируется. Энцефалит после антирабических прививок дал возможность подойти к пониманию явлений иммунитета в нервной ткани. Различие в патологической анатомии бешенства и энцефалита после антирабических прививок заставляет думать, что энцефалит после прививок вызывается не вирусом бешенства, а является следствием сенсибилизации нервной системы человека нервной тканью кролика. Вскоре было экспериментально доказано, что взвесь нормального гомологичного мозга не является антигеном, но аутолизат мозга или нервная ткань, инфицированная вакциной, служит антигеном для того же вида животных. Степень демиелинизации пропорциональна этой антигенной активности аутолизата мозга. Ферраро при введении в мозг обезьянам антигена описал два типа поражений: 1) некротические в месте введения антигена, 2) очаги периваскулярной демиелинизации в отдалении.
В свете этих исследований происхождение демиелинизации может быть представлено следующим образом. Даже начальное поражение сосудов вызывает нарушение обмена миелиновых оболочек и частичный их распад. Продукт дезинтеграции миелина проникает в русло крови и вызывает образование специфических антител. Когда последние достигают известной концентрации, они переходят в центральную нервную систему и вызывают в белом веществе образование очагов демиелинизации. Таким образом, одной из причин демиелинизации в центральной нервной системе может быть аллергический процесс.
Взгляд на узелковый периартериит как самостоятельное заболевание с неизвестным возбудителем имеет очень мало сторонников. Почти всеми патологами узелковый периатериит признается «аллергическим заболеванием, в основе которого лежит сенсибилизация организма различными аллергенами с наступающей затем в разных частях организма гиперергической реакцией сосудов». Отличие узелкового периартериита от других форм сосудистой реакции многие патологоанатомы объясняют гиперергическим характером воспалительной реакции, наступающей в результате предшествовавших токсикоинфекционных факторов.
Учащение в последние десятилетия случаев узелкового периартериита пытаются объяснить токсическим действием принимаемых с лечебной целью сульфаниламидов. Иногда в анамнезе больных обнаруживают инфекцию или интоксикацию, которую можно рассматривать как причину болезни. По-видимому, у этих больных начальное нарушение в иммунных механизмах вызывает ряд последовательных цепных реакций.
Несмотря на близость узелкового периартрита и облитерирующего тромбангиита, в большинстве случаев клинически удается дифференцировать эти заболевания. В отличие от узелкового периартериита при облитерирующем тромбангиите очень редко встречаются выраженные множественные невриты. Обнаруженные Д. И. Панченко при гистологическом исследовании невриты почти не дают клинических симптомов. Только у одного больного мы наблюдали выпадение коленных рефлексов без других признаков полиневрита. Даже при далеко зашедших формах облитерирующего тромбангиита мы не встречали отчетливых признаков неврита седалищного или бедренного нерва.
Имеются существенные различия и в морфологической картине этих заболеваний: при тромбангиите - массивная пролиферация эндотелия с последующим сужением сосудистого просвета, причем пролиферативные явления очень редко осложняются воспалительными или некротическими изменениями, при узелковом периартериите - минимальная вторичная пролиферация интимы и то только в конечной стадии.
Таким образом, при многих сходных чертах между этими заболеваниями есть значительные различия, которые позволяют клинически дифференцировать их. Эти различия имеют и практическое значение, так как узелковый периартериит протекает более злокачественно.
В последнее время сделана попытка объединить ряд сходных с узелковым периартериитом болезней в единую группу коллагенозов (коллагеновую болезнь). Сюда, помимо узелкового периартериита, относят ревматизм, ревматоидный артрит, красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит. Термин «коллагеноз», или «коллагеновая болезнь» был впервые предложен Клемперером. Коллагеновые элементы соединительной ткани состоят из коллагеновых волокон и основной субстанции, являющихся связующим каркасом синовиальных и серозных мембран, эндокарда, стенок сосудов. Патоморфологические изменения при коллагеновой болезни состоят в своеобразной фибриноидной дегенерации, нередко некрозе, клеточной пролиферации, инфильтрации и склерозе в случаях, когда поражение не столь интенсивно.
В патоморфологическую картину может также входить распространенный васкулит.
Учение о коллагеновой болезни внесло много нового и расширило наши представления о соединительной ткани, но с клинических позиций оно лишь указало на наличие переходных форм между дерматомиозитом и склеродермией, красной волчанкой и узлековым периартериитом и т. д. Настоящие взаимоотношения между этими болезнями будут ясными лишь после того, как станут понятными причины, вызывающие у одного больного узелковый периартериит, а у другого ревматоидный артрит, другими словами, когда будут известны причины каждой из группы коллагеновых болезней в отдельности.
В настоящее время можно рассматривать учение о коллагеновой болезни как попытку на основании морфологических данных объединить большое число заболеваний с различной клинической картиной при отсутствии указаний на единство их этиологии и патогенеза. Сходство гистологической картины может быть объяснено ограниченным числом реакций ткани на многочисленные вредности. Различие и сходство определяются не только вирулентностью, концентрацией, длительностью действия и местом приложения вредного агента, но и сопротивляемостью организма и реактивной способностью отдельных органов. Следовательно, патогистологические данные необходимо коррелировать с клинической картиной болезни. При наличии общих черт между болезнями, относимыми к коллагенозам, различия клинической картины, течения, исхода побуждают клинициста к разработке вопросов дифференциального диагноза.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец