Влияние сахарного диабета на развитие неврологических патологий


Центральная регуляция углеводного обмена и неврогенный диабет. В 1854 г. Клод Бернар произвел «сахарный укол» в области ядра вагуса на дне IV желудочка у кроликов и этим положил начало серии многочисленных исследований о нервной регуляции углеводного обмена. Бругш, Дрезель и Леви обнаружили, что раздражение заднего отдела дорсального ядра блуждающего нерва вызывает гипергликемию и появление сахара в моче, а раздражение передней части этого ядра приводит к падению содержания сахара в крови. На основании этих исследований авторы пришли к заключению, что речь идет о двух антагонистических центрах - переднем парасимпатическом, воздействующем через блуждающий нерв на поджелудочную железу, и заднем симпатическом, направляющемся к надпочечникам. Эти же авторы, проследив ретроградную дегенерацию нервных волокон при сахарном уколе, установили существование центра, углеводного обмена в перивентрикулярном ядре межуточного мозга. Последнее было подтверждено работами ряда других авторов. Дрезель и Леви признают также существование еще одного центра, лежащего выше, - в бледном шаре.
 
Регулирующие углеводный обмен нервные образования находятся под контролем корковых клеток премоторной области. Утверждение о существовании всех этих центров подверглось серьезной критике. Экспериментальные исследования Гиллера и его сотрудников также говорят против строгой локализации этих центров. Однако не подлежит сомнению, что повреждения определенных участков мозга вызывают изменения углеводного обмена. Выявлено существование прямых связей гипоталамуса и продолговатого мозга с органами, осуществляющими углеводный обмен. Рядом исследований установлено, что глюкозурия при сахарном уколе не наступает при предварительной перерезке спинного мозга в шейном отделе, а также после перерезки nn. splanchnici, экстирпации надпочечников. Таким образом, было доказано, что пути из вегетативных центров идут через спинной мозг к nn. splanchnici, к надпочечникам, гормон которых вызывает диастазирование гликогена печени и изменение содержания сахара в крови и моче.

Исследования ряда авторов доказали и возможность положительного результата при сахарном уколе и после удаления надпочечников, что указывает на прямую связь вегетативных центров с печенью. Девис разрушал у животных гипоталамус без повреждения гипофиза. У оперированных таким образом животных резекция поджелудочной железы не вызывала диабета. Исследования автора показали, что раздражение переднего гипоталамуса мобилизует углеводные резервы через возбуждение адреналовой системы, а поражение паравентрикулярных ядер повышает чувствительность к инсулину.

Беррис и Инграм получили нарушения углеводного обмена при разрушении гипоталамуса. Они считают, что гипоталамус контролирует переднюю часть гипофиза, которая играет существенную роль в регуляции углеводного обмена. Полное удаление гипофиза не вызывает глюкозурию, если при этом не повреждается гипоталамическая область. При гипофиз-эктомии у собак удается получить глюкозурию только в тех случаях, когда разрушалось дно III желудочка.

Хуссей обнаружил, что тяжесть диабета, наступающего после удаления поджелудочной железы, может значительно ослабляться удалением передней доли гипофиза. Это объясняют выпадением секреции диабетогенного гормона, который необходим для появления гипогликемии после экстирпации поджелудочной железы. Девис, Кливленд и Ингрем обнаружили, что аналогичное действие производит повреждение гипоталамуса. Эти эксперименты позволяют полагать, что выделение диабетогенного фактора регулируется гипоталамусом.

Глюкозурия нередко наблюдается при различных органических поражениях головного мозга: травмах, опухолях, мозговых кровоизлияниях, а также при субарахноидальных кровоизлияниях и энцефалографии. Содержание сахара в крови и моче часто увеличивается вслед за травмой мозга. Нередко встречается увеличение сахара в крови без глюкозурии. Это увеличение может длиться до 3 недель, но все же носит преходящий характер. После травмы других частей тела может также наблюдаться глюкозурия, но обычно при мозговых травмах она выше. Мы наблюдали глюкозурию при краниофарингеомах. Все эти факты указывают на роль центральной нервной системы в углеводном обмене, но не решают вопроса о неврогенном происхождении сахарного диабета.

В отношении неврогенного происхождения диабета можно привести гораздо меньшее число строго проверенных наблюдений. Возможно, что несахарный диабет переходит в сахарный при поражении паравентрикулярного ядра. Б. Н. Могильницкий сообщает о нескольких собственных случаях кровоизлияний и огнестрельных поражений неостриарной системы с последующим тяжелым диабетом. Морган обнаружил атрофию клеток перивентрикулярного ядра при сахарном диабете. Диас считает, что неврогенный диабет отличается от панкреатического тем, что при последнем имеется недостаток гликогена, особенно в печени. При неврогенном же диабете наблюдается не дефицит образования гликогена, а более быстрый распад его.

Приведем одно наблюдение.

Больная К., 13 лет, поступила 19/XII с жалобами на боли в животе, рвоту, усиленную жажду. Летом получила ушиб головы и потеряла сознание на сутки. С этого времени появилась сильная жажда. В течение всей осени «болели ноги и живот».

Объективно: значительное общее исхудание. Кожа сухая, гладкая. В легких приглушение перкуторного звука под правой верхушкой. Укороченные хлюпающие тоны сердца. На электрокардиограмме резко выраженная синусовая аритмия с брадикардией, зубец Т оглажен во всех отведениях. Содержание сахара в крови 350 мг%, в моче - 5,4 мг%. Симптомов органического поражения нервной системы нет. Под влиянием инсулинотерапии и диеты была достигнута выносливость к углеводам, получаемым в количестве до 200 г в сутки. Вес прибавился на 9,5 кг, моча свободна от сахара, в крови содержание сахара упало до 128-158 мг. После выписки из клиники продолжала лечиться инсулином до середины июля. 3/VIII состояние резко ухудшилось. Вечером того же дня больная доставлена в клинику в коматозном состоянии, с куссмаулевским дыханием; пульс 96 ударов в минуту, резкий запах ацетона изо рта. Умерла через 2 часа.


Анатомический диагноз: диабетическая кома, гиперемия и отек легких, туберкулезный очаг в левом легком, ишемические очаги в печени, киста в гипоталамической области.


Гистологическое исследование: киста выстлана эпендимой, стенки ее состоят из глиозных элементов. В прилежащей к infundibulum части кисты в стенке ее видны клетки характера вегетативных ядер гипоталамической области. В гипофизе большой участок из эозинофильных клеток с резкой отечной инфильтрацией и разрыхлением ткани. В остальном гипофизе много базофильных клеток, немного главных клеток. В поджелудочной железе много островков Лангерганса нормального вида. Резкая жировая инфильтрация почек
.

В приведенном случае развитие диабета вслед за травмой черепа, обнаружение кисты в гипоталамической области при нормальной поджелудочной железе позволяет говорить о центральном диабете. Однако и этот случай нельзя считать абсолютно доказательным. Таким образом, по вопросу о неврогенном механизме сахарного диабета остается до настоящего времени правильным мнение, что мозговое происхождение истинного диабета не было достоверно прослежено, но по всем данным изменения межуточного мозга могут способствовать возникновению болезни.

Поражения нервной системы при сахарном диабете. Гартман и Шроттенбах, описывая поражения головного мозга при диабете, указывали прежде всего на головную боль, головокружение и бессонницу. Авторы сообщают о глазодвигательных нарушениях и поражениях других черепных нервов, которые обычно наступают внезапно. Описывались также эпилептические припадки вне комы и различные признаки очагового поражения головного мозга. В настоящее время можно считать доказанным, что эти симптомы обусловливаются сопутствующими болезнями: атеросклерозом, гипертонией, сифилисом. Еще в большей степени это относится к старым кровоизлияниям и размягчениям в головном мозгу. Речь идет о случаях, в которых страданию сопутствовал артериосклероз или гипертония. Около 48% больных сахарным диабетом умирают от артериосклероза, из них 7% - от мозговых инсультов.

Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: