Влияние сахарного диабета на развитие неврологических патологий

При так называемой двигательной форме к чувствительным нарушениям присоединяются слабость и атрофия мышц, чаще всего разгибателей стоп, иногда четырехглавой мышцы бедра.

Атактическая форма характеризуется легким парапарезом ног, резко выраженной атаксией в них, расстройством глубокой чувствительности, выпадением сухожильных рефлексов. При этой форме встречаются трофические нарушения в виде прободающей язвы стопы. Последняя иногда наблюдается и как изолированный симптом.

Описано небольшое число наблюдений полиневрита с белково-клеточной диссоциацией в ликворе. При этом наряду с сильными болями в конечностях появляются параличи, тяжелые расстройства чувствительности и белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Поражения черепно-мозговых нервов встречаются редко. Мартин обнаружил такого рода поражения у 4 из 150 больных диабетическим полиневритом. Описываются преимущественно парезы глазодвигательных и лицевого нервов.

Иногда наблюдается синдром pseudotabes diabetica, при котором наряду с выпадением сухожильных рефлексов, расстройством глубокой чувствительности, стреляющими болями в руках наблюдаются артропатия, трофические язвы. У некоторых больных отмечается сужение зрачков и вялая их реакция на свет.

В последнее время было обращено внимание на симптомы вовлечения в страдание вегетативной нервной системы. Они выражаются в легком отеке вокруг лодыжек при отсутствии заболевания сердца, почек, варикозных вен или других причин для такого отека. Отмечают также отсутствие потливости стоп, атрофию кожи, трофические нарушения ногтей. На основании своих исследований Мартин пришел к заключению, что вазомоторные нарушения, как и нарушения потливости, наблюдаются во всех случаях диабетического полиневрита, а также в случаях, когда при наличии болей в ногах не обнаруживается объективных симптомов.

Ряд авторов подчеркивают, что в то время, как желудочно-кишечные нарушения встречаются одинаково часто как у больных диабетом, так и у не страдающих им, при наличии диабетического полиневрита наблюдаются частые запоры и ночные или утренние приступы диареи. У части больных обнаруживается неврогенная атония мочевого пузыря с задержкой мочи и реже парадоксальной ишурией.

До введения в терапию диабета инсулина жалобы на импотенцию встречались очень часто, в дальнейшем частота импотенции значительно уменьшилась. Рандлс обратил внимание на частоту импотенции при диабетическом полиневрите. У 1/3 больных полиневритом, страдавших импотенцией, Мартин обнаружил нарушения мочеиспускания и пришел к заключению, что эти симптомы зависят от поражения сакральных вегетативных нервов.

При патогистологическом исследовании выявляются первичные дегенеративные изменения периферических нервов, больше выраженные в самом периферическом нерве, чем в его корешках.

Наблюдается характерная картина сегментного периаксиального неврита, при котором нервные волокна сохранены, а их миелиновая оболочка распадается на отдельные шарики и капли. Шванновская оболочка при этом представляется набухшей, перинуклеарная часть цитоплазмы уплотнена и темно окрашена, отростки шванновских клеток окутывают элементы распавшегося миелина. Нервные волокна сохраняются долго и распадаются на гранулы только в далеко зашедшей фазе болезни. Пролиферация клеточных элементов очень скудна, и, очевидно, носит реактивный характер. В далеко зашедших случаях можно видеть перифасцикулярный фиброз. В общем гистологическое исследование обнаруживает типичную картину хронического неврита.

Джордан и Треуш классифицируют различные формы полиневрита не по семиологическому, а по патогенетическому принципу. Авторы различают три формы полиневрита: 1) гипергликемическую форму, при которой у нелеченых больных с декомпенсацией углеводного обмена наблюдаются невралгические боли без объективных симптомов. При правильном лечении и улучшении со стороны диабета у такого рода больных боли обычно проходят; 2) ишемическую форму полиневропатии, когда у больных с объективными явлениями поражений нервов обнаруживаются признаки облитерирующего артериосклероза периферических сосудов; 3) «висцеральные невриты», при которых клинические симптомы обусловлены поражением вегетативных нервов.

Эта попытка рассматривать диабетические полиневриты как патогенетически различные формы свидетельствует о том, что патогенез этого полиневрита до настоящего времени остается недостаточно выясненным.

В последнее время некоторые авторы обратили внимание на частоту сочетания диабетической ретинопатии, нефропатии и полиневрита. В артериолах, венулах и капиллярах сетчатки при этом наблюдаются характерные изменения в виде жировой дегенерации венозных стенок, аневризматической деформации капилляров и их гиалинового перерождения. При этом увеличивается проницаемость стенок сосудов, что ведет к образованию эксудата и диапедезных кровоизлияний в окружающую ткань. Эти изменения не специфичны для диабета, но ни при одном страдании не являются столь частыми и выраженными. Аналогичные изменения наблюдаются в почечных клубочках (синдром Киммельстила-Вильсона). Зейтц и другие считают, что полиневрит также обусловлен дегенеративными изменениями vasa vasorura. Мартин на основании своего большого материала не подтверждает частого сочетания поражения нервов и ретинопатии и считает, что полиневрит не зависит от дегенеративных изменений капилляров.

Ряд авторов решающее значение в этиологии полиневрита придают наличию длительного нелеченного диабета. В качестве этиологических факторов рассматриваются также атеросклероз, недостаточность витамина B1 и С, нарушения межуточного метаболизма.

Уолтмен и Уилдер при гистологическом исследовании обнаружили, что дегенеративные изменения периферических нервов сочетаются с сужением просвета и явлениями «артериосклероза» в стенках, питающих нервы сосудов. По мнению авторов, эти явления вполне удовлетворительно объясняют изменения в нервах. Дрей и Хайнс также считают, что ишемия играет решающую роль и в диабетической невропатии. Действительно, у многих больных полиневрит не может быть объяснен атеросклерозом, так как он встречается и у молодых людей. Мартин наблюдал много больных диабетическим полиневритом, у которых нарушение периферического кровообращения было исключено с помощью специальной методики измерения температуры кожи.

По мнению большинства авторов, наряду с атеросклерозом недостаточность витамина B1 играет роль важного патогенетического фактора диабетического полиневрита. Гиповитаминоз является следствием ограничений в диете, повышенной потребности организма в витамине В1 полиурии, при которой увеличивается его выделение. Ряд исследователей описали благоприятные результаты лечения диабетического полиневрита витамином В1. Другие на основании своего опыта считают, что лечение больных витамином B1 не является эффективным. Специальные исследования, проведенные у больных диабетом показали, что как в случаях с полиневритом, так и при отсутствии признаков поражения периферических нервов выделение тиамина в моче и содержание пировиноградной кислоты в крови в большинстве случаев приближается к норме.

Прямой зависимости между тяжестью диабета, содержанием сахара в крови и моче и течением полиневрита отметить не удается. Экспериментальные исследования показали, что растворы декстрозы, ацетона, (3-оксибитуровой кислоты не вызывают изменений в нерве. Однако факты, собранные в течение последней четверти века, показали, что полиневрит обычно встречается у больных диабетом, которых недостаточно или совсем не лечили.

Течение полиневрита различно у разных больных. У одних нарушения очень слабо выражены и почти не беспокоят больного. У других боли и парестезии столь интенсивны, что нарушают сон и постоянно причиняют неприятные ощущения. У большинства больных через несколько месяцев наступает ремиссия, и боли становятся слабее.
Прогноз диабетического полиневрита следует определять с большой осторожностью. В большинстве случаев, особенно у молодых людей, при правильном лечении диабета прогноз благоприятный.

Терапия диабетического полиневрита требует прежде всего лечения диабета адекватной диетой и, когда это необходимо, инсулином.

Рекомендуются инъекции 5% раствора витамина B1 по 1 мл ежедневно в течение 30 дней, а также витамина В2 по 100-200 у ежедневно в течение 10 дней, затем в течение длительного времени в такой же дозе 1-2 раза в неделю.

На болевые ощущения благоприятно действует применение сухого тепла. Следует лишь быть осторожным, чтобы предупредить ожоги. Лечебная физкультура, массаж, электротерапия применяются так, как при полиневритах другой этиологии.

Страница 3 - 3 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец