Патологическая анатомия крупозной пневмонии
Ведущие школы патологоанатомов придерживаются теории последовательной смены изменений в легких при крупозной пневмонии, но имеются и другие толкования цикличности процесса. Надо оговориться, что исчерпывающих данных о патоморфологических изменениях при крупозной пневмонии у детей не имеется, очевидно, вследствие чрезвычайной редкости смертельных исходов ее в ранних стадиях заболевания (в стадии прилива и красного опеченения).
Однако клинические наблюдения и рентгенологические данные позволяют с большой долей вероятности судить о характере морфологических изменений в каждой отдельной стадии.
Первой стадией крупозной пневмонии издавна считается стадия прилива, характеризующаяся значительными сосудистыми расстройствами в пораженном участке легочной ткани - гиперемией и воспалительным отеком. При микроскопическом исследовании легких у взрослых обнаруживается расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Наряду с этим полости альвеол заполняются серозным экссудатом, клетками альвеолярного эпителия и элементами крови - развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление.
Генез этих изменений связан с самой сущностью крупозной пневмонии, т. е. с гиперергическим процессом, при котором вся сосудистая система легких является своего рода шок-органом, где и разыгрываются все изменения. А. И. Абрикосов называет это «гиперергическим отеком», а Лешке видит причину сосудистых изменений в действии микробов («острый микробный отек»).
У детей в стадии прилива процесс чрезвычайно быстро распространяется по всей сосудистой системе легких, но главный его очаг обнаруживается в пораженной доле легкого. В большинстве случаев патологический процесс в детском возрасте этой фазой и ограничивается.
Распространение процесса происходит по бронхам и через поры альвеолярных перегородок. В этот период, несмотря на тяжелое состояние больного - одышку, высокую температуру, общую интоксикацию - перкуторно не всегда удается определить изменения в легких. Изредка выслушиваются крепитирующие хрипы. В дальнейшем происходит увеличение диапедеза, эритроцитов и обогащение экссудата белком с выпадением фибрина, что обусловливает переход к следующей стадии - красному опеченению.
В период красного опеченения легкое, как показывает само название, уплотняется за счет развития фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легкого; сама ткань его суховата, коричневатого цвета, кусочки тонут в воде (опеченение).
Так как пораженная доля не содержит воздуха, то при перкуссии определяется приглушение звука, а при выслушивании - бронхиальное дыхание.
Альвеолы легких сплошь заняты густой массой фибрина, проникающего в альвеолярные и междольковые перегородки; фибрин находится также в бронхиолах и мелких бронхах. В экссудате альвеол содержатся в большом количестве микробы (пневмокки и др.). В период красного опеченения более или менее значительное участие в процессе принимает и плевра, на которой образуются фибринозные наложения.
Для третьей стадии - серого опеченения - характерно накопление в экссудате лейкоцитов; этот процесс совершается далеко неравномерно в различных участках пораженной доли и местами сопровождается ожирением лейкоцитов и изменением фибрина. Характерна и инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен.
Стадия серого опеченения переходит в стадию разрешения, при которой ткань легкого постепенно становится воздушной, альвеолярный выпот содержит разжиженный и распавшийся фибрин и лейкоциты. В лимфатических сосудах легких обнаруживается большое количество лейкоцитов, и зернистого детрита, что указывает на рассасывание экссудата по лимфатическим путям.
Одновременно с удалением экссудата происходят и регенеративные процессы, способствующие восстановлению функции легкого. У детей эти восстановительные процессы, естественно, протекают более энергично и, вероятно, в более короткий срок.
Индивидуальная реактивность организма оказывает большое влияние на течение крупозной пневмонии, а следовательно, и на морфологические изменения в легких, поскольку воспалительный процесс в легких является проявлением не местной реакции органа, а общего состояния организма. У детей, чаще всего вслед за приливом и фазой лейкоцитарной инфильтрации, может наступать и фаза разрешения. А. И. Абрикосов указывает на значительные изменения лимфатических узлов легких - бифуркационных, перибронхиальных, паратрахеальных и особенно регионарных, т. е. соответствующих пораженной доле. В общих чертах эти изменения соответствуют процессу, протекающему в легких. Наблюдаются и дегенеративные изменения паренхиматозных органов - мышцы сердца, печени, почек, но они не представляют собой чего-либо особенно характерного.
В. Д. Цинзерлинг и Лешке не отграничивают четко стадию серого опеченения: В. Д. Цинзерлинг считает, что вслед за микробиальным отеком, распространяющимся очень быстро, возникает лейкоцитарная инфильтрация с фагоцитозом микробов. В дальнейшем образуется либо фибринозный экссудат с гиперемией (красное опеченение), либо лейкоцитарный экссудат без гиперемии (что скорее напоминает стадию серого опеченения). Такие морфологические варианты, очевидно, встречаются именно в детском возрасте, поскольку и клиника крупозной пневмонии у детей имеет чрезвычайно много разновидностей. Указанной особенностью морфологического процесса при крупозной пневмонии у детей можно, в частности, объяснить отсутствие у них «ржавой» мокроты, характерной для стадии красного опеченения у взрослых и связанной с гемолизом эритроцитов.
Для детей характерно неполное (сегментарное) поражение доли, т. е. воспаление имеет скорее крупноочаговый характер, в результате чего передний край доли остается свободным от воспаления, а иногда отечным и эмфизематозным (А. И. Абрикосов). Чаще всего поражается нижняя доля правого легкого. К неблагоприятным исходам крупозной пневмонии относятся нагноение и карнификация.
Эти осложнения редко встречаются у детей, что нельзя связать только, с активной современной терапией, так как они были редки и в прежнее время (до применения антибиотиков) и наблюдались главным образом в дошкольном возрасте у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, особенно корью. Возможно, что причиной этого является, во-первых, неполное поражение доли легкого, вследствие чего сосудистые и периферические расстройства не столь выражены и, во-вторых, более обильное снабжение детского легкого сосудами, допускающее возможность коллатерального кровообращения.
Читать далее Симптомы крупозной пневмонии
Однако клинические наблюдения и рентгенологические данные позволяют с большой долей вероятности судить о характере морфологических изменений в каждой отдельной стадии.
Первой стадией крупозной пневмонии издавна считается стадия прилива, характеризующаяся значительными сосудистыми расстройствами в пораженном участке легочной ткани - гиперемией и воспалительным отеком. При микроскопическом исследовании легких у взрослых обнаруживается расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Наряду с этим полости альвеол заполняются серозным экссудатом, клетками альвеолярного эпителия и элементами крови - развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление.
Генез этих изменений связан с самой сущностью крупозной пневмонии, т. е. с гиперергическим процессом, при котором вся сосудистая система легких является своего рода шок-органом, где и разыгрываются все изменения. А. И. Абрикосов называет это «гиперергическим отеком», а Лешке видит причину сосудистых изменений в действии микробов («острый микробный отек»).
У детей в стадии прилива процесс чрезвычайно быстро распространяется по всей сосудистой системе легких, но главный его очаг обнаруживается в пораженной доле легкого. В большинстве случаев патологический процесс в детском возрасте этой фазой и ограничивается.
Распространение процесса происходит по бронхам и через поры альвеолярных перегородок. В этот период, несмотря на тяжелое состояние больного - одышку, высокую температуру, общую интоксикацию - перкуторно не всегда удается определить изменения в легких. Изредка выслушиваются крепитирующие хрипы. В дальнейшем происходит увеличение диапедеза, эритроцитов и обогащение экссудата белком с выпадением фибрина, что обусловливает переход к следующей стадии - красному опеченению.
В период красного опеченения легкое, как показывает само название, уплотняется за счет развития фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легкого; сама ткань его суховата, коричневатого цвета, кусочки тонут в воде (опеченение).
Так как пораженная доля не содержит воздуха, то при перкуссии определяется приглушение звука, а при выслушивании - бронхиальное дыхание.
Альвеолы легких сплошь заняты густой массой фибрина, проникающего в альвеолярные и междольковые перегородки; фибрин находится также в бронхиолах и мелких бронхах. В экссудате альвеол содержатся в большом количестве микробы (пневмокки и др.). В период красного опеченения более или менее значительное участие в процессе принимает и плевра, на которой образуются фибринозные наложения.
Для третьей стадии - серого опеченения - характерно накопление в экссудате лейкоцитов; этот процесс совершается далеко неравномерно в различных участках пораженной доли и местами сопровождается ожирением лейкоцитов и изменением фибрина. Характерна и инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен.
Стадия серого опеченения переходит в стадию разрешения, при которой ткань легкого постепенно становится воздушной, альвеолярный выпот содержит разжиженный и распавшийся фибрин и лейкоциты. В лимфатических сосудах легких обнаруживается большое количество лейкоцитов, и зернистого детрита, что указывает на рассасывание экссудата по лимфатическим путям.
Одновременно с удалением экссудата происходят и регенеративные процессы, способствующие восстановлению функции легкого. У детей эти восстановительные процессы, естественно, протекают более энергично и, вероятно, в более короткий срок.
Индивидуальная реактивность организма оказывает большое влияние на течение крупозной пневмонии, а следовательно, и на морфологические изменения в легких, поскольку воспалительный процесс в легких является проявлением не местной реакции органа, а общего состояния организма. У детей, чаще всего вслед за приливом и фазой лейкоцитарной инфильтрации, может наступать и фаза разрешения. А. И. Абрикосов указывает на значительные изменения лимфатических узлов легких - бифуркационных, перибронхиальных, паратрахеальных и особенно регионарных, т. е. соответствующих пораженной доле. В общих чертах эти изменения соответствуют процессу, протекающему в легких. Наблюдаются и дегенеративные изменения паренхиматозных органов - мышцы сердца, печени, почек, но они не представляют собой чего-либо особенно характерного.
В. Д. Цинзерлинг и Лешке не отграничивают четко стадию серого опеченения: В. Д. Цинзерлинг считает, что вслед за микробиальным отеком, распространяющимся очень быстро, возникает лейкоцитарная инфильтрация с фагоцитозом микробов. В дальнейшем образуется либо фибринозный экссудат с гиперемией (красное опеченение), либо лейкоцитарный экссудат без гиперемии (что скорее напоминает стадию серого опеченения). Такие морфологические варианты, очевидно, встречаются именно в детском возрасте, поскольку и клиника крупозной пневмонии у детей имеет чрезвычайно много разновидностей. Указанной особенностью морфологического процесса при крупозной пневмонии у детей можно, в частности, объяснить отсутствие у них «ржавой» мокроты, характерной для стадии красного опеченения у взрослых и связанной с гемолизом эритроцитов.
Для детей характерно неполное (сегментарное) поражение доли, т. е. воспаление имеет скорее крупноочаговый характер, в результате чего передний край доли остается свободным от воспаления, а иногда отечным и эмфизематозным (А. И. Абрикосов). Чаще всего поражается нижняя доля правого легкого. К неблагоприятным исходам крупозной пневмонии относятся нагноение и карнификация.
Эти осложнения редко встречаются у детей, что нельзя связать только, с активной современной терапией, так как они были редки и в прежнее время (до применения антибиотиков) и наблюдались главным образом в дошкольном возрасте у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, особенно корью. Возможно, что причиной этого является, во-первых, неполное поражение доли легкого, вследствие чего сосудистые и периферические расстройства не столь выражены и, во-вторых, более обильное снабжение детского легкого сосудами, допускающее возможность коллатерального кровообращения.
Читать далее Симптомы крупозной пневмонии