Ранние изменения миокарда при дифтерите


Если форма дифтерита не злокачественная, то недостаточность кровообращения появляется только позже в ходе болезни, когда дифтерийный токсин уже вызвал анатомические изменения в сердце. Анатомические изменения в этом периоде и развертывание клинической картины начинаются после 4-5 дня болезни и развиваются во всей своей тяжести до 10-14 дня. В сердце больных, умерших в этой стадии, можно выявить диффузное или ограниченное морфологическое поражение сердечной мышцы и интерстициального вещества. Часты подэндокардиальные и миокардиальные кровоизлияния. Гибель вещества сердца может быть столь значительной, что сердечная мышца становится легко ломаемой и разрываемой рукой. Гистологически картина характеризуется альбуминоидным, жировым или гиалиновым перерождением. Поперечная полосатость мышц стирается или полностью исчезает, и мышечные ядра не целые. Отдельные мышечные пучки ломаются, и их концы могут распадаться на волокна. Между мышечными пучками наступает отек, круглоклеточная инфильтрация, разрастание соединительной ткани и увеличение числа ядер. Сохранившиеся мышечные волокна раздвигаются отчасти разрастающейся соединительной тканью, отчасти отеком, и это значительно ухудшает условия обмена веществ. Сосуды сердца - в особенности в ранней стадии болезни - зияют, вены наполнены кровью, позже изменяется и сама сосудистая стенка.

Клиническая картина расстройства сердечной деятельности в этой стадии очень разнообразная. Из-за тяжелого токсического действия сердце обычно поражено в целом, а клиническая картина слагается в зависимости от того, стоит ли на переднем плане 1. изменение специфической проводящей системы или 2. болезнь рабочей мускулатуры, 3. или же совместное изменение вышеуказанных частей сердца. Следует отметить, что эта классификация Гегеши Кишша исключительно ограничивается бросающейся в глаза формой клинического проявления и не затрагивает вышеприведенного патологического фона. Таким образом, с точки зрения терапии непременно следует иметь в виду единый метод воззрения. Однако, при оценке конкретных случаев в данный момент решающее значение может иметь определение отдельных составных факторов.

Если доминирует изменение системы сердца, образующей и проводящей импульсы, то могут появляться все типы расстройств этой системы. Нет другой такой болезни, которая смогла бы вызвать столь разнообразную картину расстройств образования и проведения импульсов. Пульс аритмичных и неравномерных. Частота пульса определяется не только состоянием миокарда, но и тем, с каким расстройством образования или проведения импульсов мы имеем дело. Точный диагноз ставится в этих случаях при помощи электрокардиограммы. На нашем дифтерийном больничном материале мы практически встретились со всеми расстройствами образования и проведения импульсов.

Эффективность механической работы сокращения и расслабления сердца определяется при этой болезни функцией желудочков. Хотя за нарушениями проводящей системы всегда скрывается также и поражение рабочей мускулатуры, все же работающий с низкой частотой желудочек, со сравнительно непораженной мускулатурой, может с механической точки зрения выполнять удовлетворительную работу, если равновесие кровообращения может поддерживаться в течение сравнительно долгого времени. Частые желудочковые экстрасистолы или слишком редкие сокращения желудочков приводят из-за недостаточного рабочего эффекта к нарушению равновесия кровообращения.

Серийные электрокардиографические записи предоставляли нам сведения о непосредственном механизме смерти у таких больных. В течение более или менее продолжительного времени расстройства функции проводящей системы сердца приводят прямым или косвенным путями к истощению и без того тяжело пораженной рабочей мускулатуры. На электрокардиограмме деформация желудочкового комплекса, наступление монофазности означают анатомическую и функциональную деструкцию сердечной мышцы и предвещают о близкой смерти. В этой стадии болезни частым является также и синдром, известный под названием приступа Морганьи-Эдеме-Стокса.

Поведение кровяного давления в этой стадии характерно. Вначале оно обычно нормальное и часто даже выше нормальной величины, соответствующей возрасту. Обычно оно начинает уменьшаться только параллельно с полным истощением желудочковой мускулатуры. Поэтому в течение сравнительно долгого времени по величине кровяного давления нельзя делать выводы относительно тяжести состояния больного. Здоровая вазомоторная система часто до самого наступления смерти обеспечивает постоянство кровяного давления также и при тяжелом заболевании сердца.
 
Здесь укажем на важность электрокардиографии. Диагностическую ценность имеют не только очевидные грубые изменения, но при серийных электрокардиографических исследованиях могут оцениваться также и небольшие, тонкие изменения. Именно поэтому у всех больных дифтеритом (в особенности при злокачественном дифтерите) следует - если имеется возможность - несколько раз в день производить электрокардиографические исследования.

Если в клинической картине преобладает поражение рабочей мускулатуры без затрагивания проводящей системы сердца, то клиническая картина совершенно иная. На дифтерийный кардит обращают внимание симптомы, характерные также и для других воспалений сердечной мышцы. Больной бледный, вялый, у него нет аппетита, в других случаях возбужденный, беспокойный, жалуется на колющие боли в области сердца или на боль за грудиной. Пульс тахикардический также и при полном покое (при сне). Тупость сердца увеличивается. Над основанием и над верхушкой является тихий жужжащий систолический шум. 1-ый тон часто неясный, тупой, щелкающий. Часто имеет место ритм галопа, обусловленный наполнением. Печень при пальпации чувствительна, над ней наблюдается напряжение мышц. В области желудка имеется тупая боль, у ребенка часто рвота. Количество мочи уменьшается, ее цвет темный, и она часто содержит белок. При отсутствии соответствующего лечения быстро наступают симптомы декомпенсации. Кровяное давление и в этих случаях сравнительно долго нормальное или немного повышенное. Хотя клинические симптомы обычно рано и недвусмысленно указывают на развитие дифтерийного поражения сердечной мышцы, и здесь наибольшую диагностическую помощь оказывает проведение серийных электрокардиографических записей. Даже совсем тонкие изменения зубцов Т и отрезка ST следует оценивать весьма серьезно, потому что серийные наблюдения свидетельствуют о том, что они являются предвестниками позже наступающих явных признаков. Нельзя с постановкой диагноза ждать до наступления грубых признаков, а следует положительно оценивать тонкие изменения, которые при других болезнях, возможно, и не оцениваются. Постепенное уплощение ранее положительных зубцов Т или их превращение в отрицательные заранее указывает, на развитие тяжелой картины. Изменения зубца ТIII обычно не оцениваются должным образом. При дифтерите - если зубец перед этим был положительным - отрицательный зубец сам по себе имеет диагностическое значение. Расширение зубца S и обычно сопутствующее этому искажение отрезка ST и зубца Т являются признаками функционального расстройства тончайших разветвлений проводящей системы. Функциональное расстройство волокон Пуркинье следует всегда рассматривать как серьезный признак болезни относящихся к ним волокон сердечной мышцы. Разволокнение комплекса QRS означает изменение в соотношении массы отдельных частей сердца и соответствует наступающим в связи с этим слияниям зубцов. Временная или окончательная функциональная неполноценность отдельных областей сердца сопровождается сравнительным перевесом других частей сердца (пассивным перевесом сравнительно цельных частей сердца). Растяжение зубца Р, изменение формы зубца и отклонение вектора указывают на заболевание мускулатуры предсердий.

Не диффузные, а ограниченные или в первую очередь ограниченные изменения сердечной мышцы могут проявляться в форме экстрасистол, происхождение которых характерно для локализации заболевшей области. В этих случаях вызванная воспалением повышенная возбудимость проявляется в форме экстрасистол. Иногда экстрасистолы так включаются в пульс, что они при прощупывании пульса не распознаются, и их мы называем норморитмическими экстрасистолами. На электрокардиограмме они могут быть распознаны без всяких затруднений.

В третьей группе ранней стадии дифтерита одновременно проявляются изменения проводящей системы и рабочей мускулатуры сердца. Клинические симптомы очень разнообразные. При одном и том же заболевании наблюдаются многочисленные варианты. Пестрый симптомокомплекс является признаком очень тяжелого состояния, практически он означает диффузное поражение всего сердца. Хотя целесообразной терапией небольшая часть больных может быть спасена, все же прогноз больных, входящих в эту группу, наиболее плохой.

В случаях, принадлежащих к этим трем группам, на большом материале выяснен непосредственный механизм смерти детей. Сердце, вернее его нижестоящие центры возбуждения, непосредственно перед смертью вступают - в зависимости от степени тяжести анатомических изменений - в стадию повышенной возбудимости. Синусовый узел теряет свое тормозящее влияние на второстепенные и третьестепенные центры. Наступают единичные, групповые или приступообразные экстрасистолы, исходящие из самых различных мест, а в тяжелых случаях наступают приступы желудочковой тахикардии. Место управления сердцем иногда меняется ежесекундно. Клинически картина в этом роковом периоде характеризуется значительной аритмией, едва уловимым редким или ускоренным пульсом, низким кровяным давлением, вторично наступающим за слабостью сердечной мышцы, смертельной бледностью, цианозом, набуханием печени, болями в желудке, рвотой и анурией. Очень часто смерть наступает при трепетании желудочков. Таким образом, причиной недостаточности кровообращения в этой стадии является обусловленная воспалением дисфункция сердца, характера возбуждения, которая в начале болезни часто почти не может быть согласована со скудностью патологоанатомической картины.

Смерть, наступающая в первые два дня исключительно в результате функционального расстройства и вторично возникающей сердечной недостаточности, резко отличается от механизма смерти, наступающей между 5-14 днями. Эти два типа смерти могут быть дифференцированы друг от друга не только патологически, но и морфологически.

Читать далее Поздние изменения миокарда при дифтерите

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: