Болезни сердца при дизентерии


СОДЕРЖАНИЕ:
Дизентерия

Симптомы и течение дизентерии

Бактерионосительство
Патогенез

Патоморфогенез

Острая дизентерия

Хроническая дизентерия

Болезни сердца при дизентерии

Профилактика дизентерии

Лечение больных кишечными инфекциями


Страница 8 из 10
Бациллярная дизентерия и подлежащий такой же оценке инфекционный энтерит, вызываемый гноеродными бактериями, вызывают в младенческом возрасте очень много жертв. Причиной высокой смертности является не сам местный процесс, протекающий в кишечнике, а прямое к косвенное действие токсина возбудителя: расстройства кровообращения, расстройства пищеварения, всасывания, обезвреживания токсина и косвенно - «токсикоз». Если младенец благополучно перенес острую стадию болезни, то развивающиеся в результате поражений атрофия и расстройства функции отдельных органов, чреваты дальнейшими опасностями.

Расстройства кровообращения и болезнь сердца при дизентерии у младенцев и у малых детей могут быть с патологической и с клинической точек зрения разделены на несколько групп. Характер сердечной болезни не единый, и, как мы увидим, время ее появления и характер изменения находятся в тесной связи с отдельными фазами основной болезни.

Наблюдения за младенцами, погибшими в начале болезни, в стадии острой токсиновой инвазии и опыт, приобретенный при вскрытии, свидетельствуют о том, что расстройство - кровообращения в этой фазе болезни носит первично функциональный характер и соответствует той клинической картине, которую мы назвали острой коронарной недостаточностью.

В сердце младенцев, погибших в более поздней стадии болезни, уже были обнаружены анатомические изменения. Механизм смерти на этом позднем этапе болезни характеризуется не острой катастрофой, а постепенно развивающейся сердечной недостаточностью.

Период инвазии. Развивающаяся в первые часы или дни болезни коронарная недостаточность кровообращения, имеющая первичный функциональный характер, наступает в результате совместного действия токсина, высокой температуры и адренергического состояния. Суть и детали этого процесса будут подробно изложены в другом месте. Мы приведем здесь только патологоанатомические данные, доказывающие функциональный характер этого симптомокомплекса. При вскрытии младенцев, умерших в период токсиновой инвазии, бросается в глаза, что мускулатура желудочков бледная, ее вещество ломкое. При гистологическим исследовании в стенке предсердий и желудочков обнаруживаются зияющие, наполненные кровью сосуды, что указывает на застой в области собственных сосудов сердца. Это изменение наиболее выражение в кардиальных частях, и чем ближе мы приближаемся к полостям сердца, тем оно менее характерно. Только очень редко, помимо этого, наблюдается небольшое жировое перерождение мускулатуры предсердий и ее суданофильная зернистость, которая может распространяется также и на область синусового узла. Данные вскрытия и клинический опыт, таким образом, в равной степени доказывают первичный функциональный характер недостаточности кровообращения. Такое расстройство кровообращения характерно не только для дизентерии, но встречается при большинстве инфекционных болезней.

Поздний период. Значительная часть младенцев, выживших после острой стадии болезни и погибших через несколько недель или месяцев, умирает от сердечной болезни. Эта сердечная болезнь имеет уже органический характер и сопровождается анатомическими изменениями. По данным патологоанатомических наблюдений сердце таких детей существенно отличается от сердца младенцев, умерших в ранней стадии. Цвет сердца серовато-красный, его мышцы трудно разрываемые. На срезе между мышечными волокнами видны тонкие белые пучки. На гистологическом препарате, хотя окраска ядер безупречная, но вокруг ядер наблюдается отложение пигмента изнашивания, а также суданофильная зернистость. Поперечная полосатость мышечных волокон не стертая. В интерстициальном веществе наблюдается пролиферация соединительно-тканных элементов, что соответствует макроскопической полосатости мускулатуры. Картина похожа на ту, которая наблюдается при старческом перерождении. Эти поздние дизентерийные изменения сердца встречаются у старших детей точно так же, как и у младенцев. Это заболевание сердца по своему характеру не сопровождается острыми симптомами. Пораженное в большей или меньшей степени сердце в состоянии поддержать равновесие кровообращения, и декомпенсация не наступает вовсе или развивается только позже. Однако, нужно подумать о заболевании сердца и тогда, если оно не проявляется характерными симптомами сердечной недостаточности. У младенцев необоснованно медленное восстановление общего состояния, отсутствие аппетита, вялость всегда являются подозрительными. В других случаях прибавление веса может вызываться скрытым отеком, и если мы не подумаем о заболевании сердца, то слишком рано радуемся излечению ребенка. При подозрении на наличие скрытого отека нужно исследовать состояние белков сыворотки, потому что гипопротеинемия тоже может вызывать отеки у голодающего младенца. У старших детей остающиеся после исчезновения симптомов дизентерии вялость, бледность, отсутствие аппетита, частый пульс, субфебрильность являются первыми симптомами заболевания сердца. Тоны сердца становятся более тихими, глухими, и если сердце расширено, то над верхушкой и над основанием может появляться тихий, дующий систолический шум. Заболевание сердца часто ускользает от внимания врача, потому что в этих случаях редко развиваются классические симптомы сердечной недостаточности, а тонкие признаки не оцениваются должным образом. На электрокардиограмме признаки, соответствующие поражению рабочей мускулатуры, изменения зубца Т и отрезка ST уже очень рано обращают внимание на заболевание сердца.

Поздние дизентерийные изменения сердца в детском возрасте обычно доброкачественные в том смысле, что они только при отсутствии соответствующего лечения являются смертельными. У младенцев нераспознанное заболевание сердца раньше или позже становится причиной атрофии даже в том случае, если оно само по себе не означало бы смертельной опасности.

Вопрос заключается в том, вызываются ли сердечные изменения токсином возбудителя дизентерии или же определенными вредностями предыдущей стадии болезни, как например, эксикозом, количественным и качественным голоданием, расстройством функции желез внутренней секреции и т. д. Ввиду того, что изменение появляется всегда в одной и той же форме при самых различных формах болезни и осложнениях, по всей вероятности, единые сердечные изменения в значительной части вызываются токсином дизентерийной палочки. Естественно, нельзя с полной достоверностью исключить возможность того, что поздние сердечные изменения являются следствием общего расстройства обмена веществ. Этот вопрос может быть часто решен только при тщательном анализе процесса. За последнее время все чаще приходится подумать о том, что то или другое заболевание сердца не является самостоятельным процессом, а частным явлением распространяющегося на весь организм расстройства обмена веществ.

Лечение. Терапия дизентерийных сердечных изменений и расстройств кровообращения зависит, наряду с лечением основной болезни, от характера изменения. Излечение основной болезни является важнейшим фактором лечения расстройства кровообращения и поздних сердечных изменений. Наиболее подходящими препаратами для лечения основной болезни являются сульфатиазолы, в других случаях хлоромицетин, ауреомицин и прочие антибиотики. Их дозы следует останавливать большими соответственно возрасту ребенка, чтобы по возможности быстро добиться соответствующего надежного эффекта. Хорошо известны так называемые молниеносные формы, в терапии которых каждый час имеет решающее значение.

Специфическим лечением сердца является также и антитоксическая сыворотка. Эту сыворотку нужно возможно раньше вводить больному в количестве, соответствующем возрасту ребенка.

Терапия поздних сердечных изменений зависит от того, находится ли кровообращение больного в состоянии равновесия или имеется уже сердечная недостаточность. При компенсированном состоянии мы видели хорошие результаты от внутривенного введения 5-10%-ного раствора глюкозы и интермиттирующего лечения небольшими дозами наперстянки Если имеется необходимость, то интермиттирующее лечение следует продолжать неделями.

Если наступает недостаточность кровообращения, то следует проводить лечение строфантином по тем же принципам, как и при недостаточности кровообращения, развивающейся при других кардитах.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: