Бронхопневмония у детей, симптомы и лечение

Частота бронхопневмоний в различные возрасты

В детской патологии бронхопневмонии играют исключительно важную роль. У детей первых 2 лет жизни эта форма составляет почти 85% всех заболеваний легких. В возрасте 2-10 лет она встречается уже реже, заменяясь крупозной пневмонией. Из 426 больных бронхопневмонией в детской клинике 291 больной был в возрасте до 2 лет, 58 - от 2 до 5 лет, 61 - от 5 до 10 лет и только 16 - в возрасте от 11 до 15 лет.

По данным секций, прежде бронхопневмонии у детей первых 2 лет находили в 53% всех секций. Исключением являются дети в возрасте первых 3 месяцев, когда бронхопневмонии еще относительно редки. Частота пневмоний в возрасте первых 2 лет жизни ребенка объясняется предрасположением легких к застою и ателектазу в силу относительной ширины капилляров, обилия сосудов, поверхностного дыхания, бедности эластической тканью, недостаточной сопротивляемости организма, а также неспособностью к выработке противопневмококковых антител. Бронхопневмония не является местным заболеванием легких, а вовлекает в процесс весь организм, нарушает функции ряда органов и центральной нервной системы.

Этиология и патогенез бронхопневмонии

Бронхопневмония по существу является инфекционным заболеванием, вызываемым чаще всего пневмококком (почти в 70-80%), реже возбудителем пневмонии может явиться палочка Фридлендера, а у детей раннего возраста и бактерии кишечной группы (кишечная и паратифозная палочка), стрептококк, микрококк и др. Этих микробов можно найти не только в мокроте, но и в пунктате легких, а нередко и в крови. Но известно, что пневмококк является обычным обитателем носоглотки взрослых и детей, причем преимущественно 4-го и лишь отчасти 3-го типа. При пневмониях у старших детей и взрослых выделяется пневмококк преимущественно 1-го и 2-го типов и реже 3-го типа.

Следовательно, не все пневмококки способны вызвать воспаление легких, и можно предполагать возможность инфицирования извне, от больных пневмонией людей. В грудном же возрасте и при пневмониях выделяется преимущественно 4-й тип пневмококка, тот, который имеется у них и в здоровом состоянии, и сравнительно реже типы 1, 2 и 3.

Для объяснения этого явления была проделана большая работа по изучению биологических и патогенных свойств пневмококка 4-го типа. Он был по своим свойствам разбит на 30 отдельных разновидностей. Детальное изучение показало, что при пневмониях у детей раннего возраста преобладающими формами являются типы 6, 9, 20 и 28-й, несколько реже 8 и 14-й, но, наряду с этими разновидностями, в других случаях выделялись самые разнообразные разновидности, такие, которые свойственны и здоровому ребенку.

Изучение патогенных свойств пневмококков, выделенных от больных пневмонией, показало наличие среди них как вирулентных для белых мышей форм, так и очень слабо вирулентных. Таким образом, для грудных детей пневмококк является не облигатным, а условным фактором, и решающую роль играет иммунобиологическое состояние и реактивность организма. При стрептококковых пневмониях роль стрептококка более значительна, но и при них существенную роль играет общее состояние организма.

Довольно часто пневмония у детей развивается на фоне гриппозного заболевания. Возможно, что гриппозный вирус является как бы протравой для организма, сенсибилизирует его к пневмококкам, облегчает развитие воспалительной реакции. Уже давно установлено, что бронхопневмонии резко учащаются в весенние месяцы (март-апрель) и в начале зимы (октябрь-ноябрь). Колебания барометрического давления, влажности воздуха, температуры, движений воздуха и пр. могут вызывать в организме определенные пертурбации и создать предрасположение к пневмониям. Дети, живущие в плохих гигиенических условиях, в сырых, холодных помещениях, плохо вентилируемых, мало пользующиеся свежим воздухом, также чаще заболевают пневмонией. Тяжелый рахит, перенесенные ребенком затяжные желудочно-кишечные заболевания, острые инфекции также предрасполагают к развитию пневмоний. Пневмонии очень часты у детей с дистрофией и у детей с наличием экссудативного и лимфатического диатеза. По-видимому, при всех вышеназванных состояниях имеет место изменение кровообращения в легких, изменение общей реактивности ребенка и понижение его иммунитета. Следует постоянно помнить о роли нервного механизма, создающего почву для развития пневмонии в виде коллапса легочной ткани, облегчающего внедрение в легочную ткань микробов. Известно, что при повреждении блуждающих нервов у животных легко развивается пневмония. При пневмониях нередко поражаются шейные симпатические узлы.

Известно также, что при перерезке или раздражении симпатического нерва или при уколе в область серого бугра продолговатого мозга и других манипуляциях на центральной нервной системе можно у животных получить пневмоническую инфильтрацию. Путем шейной новокаиновой блокады, а также путем изменения функционального состояния центральной нервной системы (с применением брома, кофеина) можно влиять на возникновение воспаления легких при воздействии на организм высоких парциальных давлений кислорода.

Иммунобиологическая реактивность организма зависит от нервной системы, регулирующей функции ретикуло-эндотелиальной и кроветворной систем.

Что касается развития у малых детей преимущественно мелкоочаговых катаральных пневмоний, то и здесь решающую роль играет своеобразие реактивности ребенка. Ребенок грудного возраста еще мало сенсибилизирован к пневмококку и потому дает картину разлитого мелкоочагового поражения легких, а нередко и общего септического состояния. По мере же повышения его сенсибилизации и развития в организме аллергии изменяется реактивность и возникают воспалительные процессы сперва в виде крупных очагов, а позже и в форме лобарной, крупозной пневмонии. С этой точки зрения можно рассматривать катаральную мелкоочаговую форму пневмонии как обусловленную незрелой реакцией, крупноочаговую (фокальную) пневмонию как более зрелую реакцию организма, а крупозную пневмонию как вполне зрелую форму реакции организма.

Пути распространения процесса

Наиболее частым путем внедрения и распространения пневмококковой инфекции является аэрогенный с первичной локализацией воспалительного очага внутри ацинуса. Отсюда при выдохе и при кашле экссудат попадает в бронхи крупного калибра и аспирируется в другие отделы, вызывая появление новых очагов. Но процесс может распространяться и по лимфатическим путям по перибронхиальной ткани с первичной локализацией инфекции в гилюсе. Возможен и гематогенный путь с образованием мелких очагов в обоих легких гнойного характера. Все же наиболее частым первичным поражением является поражение респираторных бронхиол с развитием перибронхиолита, перибронхита, лимфостазов и лимфангоита с переходом воспаления на интерлобулярную ткань и распространением на область ворот легкого.

Маленькие очаги воспаления могут сливаться между собой и образовывать более крупные очаги. Дальнейшее распространение процесса идет бронхогенным, лимфогенным или гематогенным путем. Несомненную роль в отдельных случаях имеет ателектаз определенного участка легкого в силу закупорки его слизью.

Чаще всего очаги пневмонии локализуются в нижних долях легких и в большинстве случаев бывают с двух сторон. Причина такой локализации лежит в богатстве этих участков кровеносными и лимфатическими сосудами, меньшей глубине дыхательных экскурсий и легком развитии в них гипостазов. У истощенных детей иногда наблюдается характерное расположение пневмонии в виде полос по обе стороны позвоночника (паравертебральные пневмонии).

Особая форма пневмонии наблюдается при вирусных заболеваниях (кори, гриппе). При них не образуется экссудата внутри альвеол, а процесс с бронхов переходит в перибронхит и распространяется дальше по перибронхиальной клетчатке и соединительной ткани, вызывая интерстициальную пневмонию. При ней в ткани образуется не нейтрофильный экссудат, а мононуклеарный выпот и гигантские клетки.

Симптомы бронхопневмонии

Клиническая картина катаральной мелкоочаговой пневмонии различна в зависимости как от возбудителя (пневмококка, стрептококка, вируса), так и от реактивности организма. Эту форму пневмонии надо рассматривать как общее поражение всего организма, наряду с местными явлениями со стороны легких. Нередко симптомы нарушения функций со стороны других органов (нервной системы, кровообращения, пищеварительной системы) в первые дни болезни даже доминируют над местными легочными явлениями, но надо уметь всегда выявлять на фоне общей реактивности организма симптомы поражения легких.

Начало болезни обычно более или менее быстрое, иногда даже внезапное, но в ряде случаев она может развертываться и постепенно. Прежде всего бросается в глаза повышение температуры, которая в течение 2-3 дней доходит до 38°, затем несколько снижается и в дальнейшем дает новое повышение до 38-39°, которое держится дней 7-10 и сменяется медленным логическим падением до нормы. Средняя длительность лихорадочного периода - около 10-15 дней, но при современных методах лечения он может быть и более коротким. Одновременно с повышенной температурой отмечается наличие катаральных явлений со стороны носоглотки, развивающаяся бледность, иногда с легким цианотическим оттенком, падение аппетита и общее беспокойство. Кашель бывает всегда то легкий, незначительный, то глубокий, беспокоящий больного, иногда со рвотой.

Бросается в глаза значительное учащение дыхания (до 40-60 в минуту), причем оно учащено больше, чем пульс, в связи с температурой, и отношение пульса к дыханию снижается до 3-2 : 1 (вместо 4 : 1 в норме). Одновременно появляется одышка с характерным болезненным и стонущим дыханием при явном снижении глубины вдоха. При осмотре больного ребенка бросается в глаза цианотическое окрашивание губ, носа, раздувание крыльев носа при дыхании, западение яремной ямки при вдохе.

При объективном обследовании легких первые дни выслушиваются только сухие и влажные хрипы как проявление катара верхних дыхательных путей, но скоро на отдельных участках легких выявляется сперва жесткое, потом бронхиальное дыхание. Хрипы делаются более громкими, звучными. По мере развития инфильтрации легочной ткани отмечается появление и бронхофонии, когда звуки, плач или крик ребенка приобретают особую звучность.

Перкуторный звук первое время ясный, но вскоре выявляются очаги притуплённого с легким тимпаническим оттенком звука, постепенно усиливающегося и распространяющегося. Характерным для катаральной мелкоочаговой пневмонии является появление нескольких очагов воспаления в легких и наличие разлитого катарального процесса в легких с хрипами, выслушиваемыми на всем протяжении обоих легких. Характерно также медленное распространение процесса, разрешение одних очагов и появление новых.

Помимо явлений со стороны легких, всегда отмечается учащение сердечной деятельности, но при нормальных границах и нормальной звучности тонов сердца. Кровяное давление слегка повышается или остается в пределах нормы. Всегда отмечается наличие повышенного лейкоцитоза (до 14-18 тыс.) нейтрофильного характера, без резкого сдвига влево, некоторое повышение количества моноцитов и наличие эозинофилов. РОЭ всегда несколько ускорена. При более или менее тяжелых формах пневмонии увеличивается печень и нарушаются ее функции. Со стороны мочи изменений не наблюдается. Со стороны нервной системы имеет место повышение общей возбудимости, появление раздражительности, расстройства сна.

У детей 2-4 лет чаще наблюдаются крупноочаговые (фокальные) формы пневмонии с более массивным инфильтратом, более распространенным поражением долек, сливающихся в более крупный очаг. При этой форме пневмонии при исследовании легких мы найдем уже более обширные участки приглушенного перкуторного звука, занимающие значительную часть доли легкого. При аускультации выявляем наличие усиленного жесткого дыхания, вскоре переходящего в бронхиальное. Хрипы при этом выслушиваются при глубоком вдохе в виде мелкопузырчатых влажных, звучных. Катаральные разлитые явления выражены слабее.

Общие явления при фокальной пневмонии выражены также менее отчетливо. Явления со стороны крови те же, что и при мелкоочаговой форме. Следует помнить, что если воспалительный очаг расположен в глубине доли, то симптоматология будет скудная, и только наличие учащения дыхания, одышки, легкого цианоза будет заставлять искать в ближайшие дни и очаг воспаления.

Очень помогает постановке раннего диагноза пневмонии исследование лучами Рентгена. На рентгеновском экране уже в начальных стадиях находят характерные гомогенные очаги затемнения, занимающие часть доли легкого. В преморбидную фазу отмечается либо картина ателектаза, либо эмфизема легких, либо приливы или флюксии.

Читать далее Клинические разновидности мелкоочаговых бронхопневмоний

Клиника интерстициальной пневмонии. От мелкоочаговых пневмоний инфекционной этиологии значительно отличается по клинической картине изредка встречающаяся у детей первых месяцев жизни интерстициальная пневмония. При ней воспалительный процесс локализуется не в альвеолах, а в альвеолярных перегородках и в интерстиции. В этих случаях на секции видимых очаговых изменений не находят и только при гистологическом исследовании выявляют своеобразные: инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярной ткани и перибронхиальной клетчатке. На этой морфологической основе может развиваться респираторная недостаточность мембран, через которые происходит обмен газов.

Характерным клиническим симптомом этой пневмонии является резко выраженная одышка и цианоз при отсутствии перкуторных и аускультативных данных со стороны легких. Только на рентгенограмме можно обнаружить в прикорневых отделах слабовыраженные инфильтративно-отечные изменения и эмфизематозные расширения легких. Нередко наблюдаются глухость тонов сердца, тахикардия, иногда эмбриокардия. Явления со стороны крови также мало характерны. Эта форма пневмонии может дать улучшение уже через 2-4 дня, но она может и затянуться.

Патогенез пневмонии и дыхательной недостаточности

При всех формах пневмонии в той или другой степени всегда выражена артериальная и венозная гипоксемия, в отдельных случаях может быть и гипокапния. Гипоксемия тем большая, чем тяжелее форма пневмонии, и нередко переходит в гипоксию. Содержание угольной ангидразы при наличии одышки и цианоза повышено, низкие же цифры наблюдаются при гнойных осложнениях. Отмечается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, изменения в содержании минеральных частей (кальция, калия), хлоридов, глобулинов, фибриногена, холестерина, глюкозы и т. п. Почти всегда в тяжелых случаях наблюдаются дистрофия и полигиповитаминоз: снижается уровень аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2. Но судить о дыхательной недостаточности только по этим показателям было бы неправильно, и надо брать во внимание и функциональные показатели, непосредственно определяющие характер дыхания (частоту, глубину дыхания, минутную легочную вентиляцию, если изменение характера дыхания сопровождается нарастанием дыхательного эквивалента).

Патогенез дыхательной недостаточности может быть правильно понят только с точки зрения ведущей роли центральной нервной системы. Так, нарушение функций коры может вызвать дезорганизацию и дисфункцию во всех органах, в том числе и со стороны дыхательного аппарата (появление учащенного и поверхностного дыхания) и сердечно-сосудистой системы (нарушение гемодинамики), в связи с чем нарушается координация их функций (увеличение дыхательного эквивалента). Вслед за нарушением характера дыхания возникают изменения газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) со всеми вытекающими отсюда последствиями (глубокое нарушение тканевого обмена, развитие ацидоза и пр.), что еще больше углубляет одышку, как непосредственным раздражением дыхательного центра гуморальными агентами, так и рефлекторным путем, в результате раздражения хеморецепторов каротидных и аортальных зон.

В зависимости от степени и характера изменений в организме в центральной нервной системе могут наблюдаться как угнетение с ослаблением рефлексов и регуляторных функций, так и состояния раздражения, а также смена одного состояния другим (фазовые состояния). Развитию дыхательной недостаточности способствуют патологические условия в легких, именно механические препятствия в силу сужения или закупорки бронхов, наличие резкой гиперемии или застоя в малом круге, выключение части легкого, в силу чего затрудняется артериализация крови и недостаточная насыщенность кислородом оттекающей от легких крови. Наконец, нельзя исключить возможности нарушения функций легочных мембран с затруднением обмена газов между кровью и альвеолярным воздухом.

Можно различать несколько степеней дыхательной недостаточности. При первой легкой степени начальные признаки дыхательной недостаточности (изменение характера дыхания, снижение емкости легких и повышение дыхательного эквивалента) будут выявляться только после умеренных физических нагрузок. При второй степени дыхательной недостаточности те же признаки недостаточности выявляются уже в состоянии покоя и отчетливо усиливаются после даже незначительных нагрузок. Наконец, при третьей степени, когда резерв дыхания резко снижен не только при минимальных напряжениях, но даже и в состоянии покоя, все признаки дыхательной недостаточности в виде изменения характера дыхания, снижения емкости легких и сопровождающего их повышения дыхательного эквивалента в значительной степени выражены в состоянии покоя.

Патогенез наслоения различных синдромов, конечно, различен. При наличии сердечно-сосудистого синдрома можно думать и о частичном нарушении функций печени и проходимости ее барьера, некотором извращении функций вегетативной системы и гемопоэтического аппарата. При менингеальном синдроме имеет место нарушение гематоэнцефалического барьера и резкое извращение регуляторных функций со стороны центральной нервной системы.

При наличии токсико-септического состояния имеются нарушения всех барьеров, резкое извращение функций печени, почек, гемопоэтического и ретикуло-эндотелиального аппаратов, а также нервной регуляции. При среднетяжелых и тяжелых формах мелкоочаговой пневмонии почти всегда отмечается снижение титра комплемента и фагоцитарной активности лейкоцитов.

Особенности течения и осложнения

Большинство пневмоний длится 8-10 дней, но возможно как укороченное, так и резко удлиненное их течение (в течение нескольких недель) с периодами улучшения и ухудшения. При бронхопневмониях довольно часто наблюдаются осложнения. Относительно часто наблюдается присоединение к пневмонии плеврита (сухого, серозного или гнойного). Прежде они встречались, по данным секций, почти в 40% случаев, в настоящее время в связи с успехами лечения они отмечаются гораздо реже. Серозные плевриты проходят без последствий, небольшие гнойные плевриты могут рассосаться, оставляя на плевре фибринозные и фибринозно-гнойные наслоения. Очень часто пневмония осложняется гнойным отитом.

В отдельных случаях возможно развитие менингита, тромбоза мозговых синусов. Сравнительно редко наблюдаются й осложнения эндокардитом, перикардитом, но миокардиодистрофии остаются иногда довольно долго. Возможно в отдельных случаях осложнение нефритом и артритом. При затяжных формах встречается развитие карнификации легкого. При абсцедирующей пневмонии могут развиться пневмотораксы.

Прогноз

Прогноз зависит от возраста ребенка, состояния его питания, его реактивности и от формы пневмонии. Прежде от пневмонии в грудном возрасте умирало до 35-45% детей. Благодаря внедрению новых методов лечения летальность за последнее время в большинстве детских учреждений значительно снизилась, и в лучших клинических учреждениях доходит до 3-4%. Чем старше дети, тем меньше летальность от пневмоний. Вполне понятно, что дети, больные дистрофией, дети, живущие в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, умирают более часто, чем дети-эйтрофики. При простых формах пневмоний с малым вовлечением других органов и систем отмечается более благоприятный прогноз, чем в случаях с наслоением тех или иных синдромов. Более неблагоприятны по прогнозу токсико-септические формы пневмоний. Вирулентность штаммов пневмококков имеет мало значения для прогноза, но при стрептококковых пневмониях, чаще дающих абсцедирующие формы, отмечается более плохой прогноз.

Для обоснования прогноза нужно учитывать совокупность данных: характер реактивности ребенка, состояние питания, состояние органов и систем и динамические сдвиги в иммунобиологическом состоянии организма.

Профилактика пневмоний

Профилактика пневмоний сводится к борьбе с распространением заразного начала и повышению стойкости и сопротивляемости детского организма. Рациональная диететика и физкультура, максимальное использование природных факторов должны лежать в основе всех мероприятий по профилактике пневмоний.

На первое место мы должны поставить закаливание организма. Чем больше дети находятся на воздухе, тем реже встречаются у них катары верхних дыхательных путей и пневмонии. Сон детей по возможности также должен проводиться на воздухе или при открытых окнах. Время пребывания на воздухе регулируется в зависимости от температуры воздуха, наличия осадков и ветров.

Хорошим дополнением к воздушным процедурам являются гидротерапевтические процедуры в виде обтираний и обливаний прохладной водой. Важную роль играют массаж и мышечная тренировка. Содействие активности ребенка, введение в режим гимнастики играют важную роль в поднятии общего тонуса и сопротивляемости организма. Дети с тяжелыми расстройствами питания, больные рахитом, с аномалиями конституции должны быть взяты на особый учет, и с ними должна проводиться специальная работа по повышению их сопротивляемости. Конечно, нужно всегда поддерживать нормальный тонус организма, и рациональным питанием обеспечивать полноценную пищу с достаточным содержанием в ней витаминов.

В наиболее угрожаемые месяцы должна проводиться планомерная санитарно-просветительная работа с населением по проведению в жизнь санитарного минимума, оздоровлению жилища, внедрению понятий о путях рассеивания заразы. Необходимо изолировать больных детей от здоровых, производить дезинфекцию выделений, помещения. Места скопления детей (ясли, детские сады, амбулатории и т. п.) должны быть предметом особого внимания. Обслуживающий персонал - носитель заразного начала - или вовсе не должен допускаться к уходу за детьми или носить на лице марлевые маски. С профилактической целью может быть применено облучение помещения ультрафиолетовыми лучами. Особенно строго все мероприятия должны проводиться в отделениях новорожденных и недоношенных детей. Приемы больных детей в консультациях должны проводиться отдельно от здоровых. Проведение специфической профилактики вакцинами наталкивается на большие трудности и пока не нашло широкого применения.

Лечение бронхопневмонии

Лечение заболевшего ребенка сводится прежде всего к созданию для него наилучшей обстановки и ухода. Необходимо обеспечить приток в комнату свежего воздуха частым проветриванием. Ребенка, хорошо одетого, полезно выносить на воздух, на балкон, террасу, на свободную площадку или оставлять длительное время при открытых окнах (на 1 час). Во избежание развития гипостазов грудных детей надо почаще брать на руки, устраивать их в полусидящем положении.

Диета назначается легкая, жидкая, полноценная, с достаточным содержанием витаминов. При падении аппетита целесообразно назначение концентрированных смесей. Вполне целесообразно дополнительное введение аскорбиновой кислоты (50-100 мл), витаминов В1, В2 и А (особенно у больных дистрофией), а также витамина D (у больных рахитом). При сильном беспокойстве ребенка полезно назначать успокаивающие: бромурал, валериану, люминал, уретан.
 
С первых дней болезни необходимо назначение ребенку сульфаниламидов. Лучше всего давать сульфазол, сульфатиазол, сульфадиазин, сульцимид. Сульфаниламидные препараты даются из расчета 0,2 на 1 кг веса в сутки на 4-5 приемов. Постепенно снижают дозировку до 0,15 и 0,1 на 1 кг веса по мере улучшения состояния больного и снижения температуры. При наличии рвот сульфаниламиды можно вводить парентерально. Для этой цели пользуются готовым растворимым препаратом - 10% сульфазол-натрием (по 0,15 на 1 кг веса).

В случае неуспеха от сульфаниламидной терапии или при наличии токсико-септических форм необходимо применение пенициллина. Его вводят внутримышечно по 15-20 тыс. ед. на 1 кг веса при 3-4-кратных инъекциях. Хороший эффект дает альбомицин (по 60-200 тыс. ед. на 1 кг веса в сутки в течение 7-12 дней).

Совершенно необходима симптоматическая терапия, применяемая дифференцированно в зависимости от формы пневмонии. При наличии сильной одышки и цианоза полезно назначение горчичных обертываний. Берут 2-3 столовых ложки горчицы, растворяют в 2-3 стаканах горячей воды, смачивают в этом растворе простынку, слегка выжимают ее и заворачивают в вез ребенка на 20-30 минут до появления интенсивной красноты всего тела; затем быстро обмывают тельце ребенка теплой водой и закутывают его в сухую простыню и одеяло. Эти горчичные обертывания очень эффективны и не следует ими пренебрегать.

Аналогично влияют скипидарные обертывания (1 столовая ложка скипидара на стакан воды, с энергичным взбалтыванием). Менее эффективно назначение банок на больную сторону, что возможно преимущественно у более старших детей. Облегчение приносит назначение горячих ванн с постепенным поднятием температуры с 37 до 41° в течение 5-10 минут с последующим обливанием груди и спины прохладной водой. Согревающие компрессы маленькими детьми переносятся плохо.

Вполне целесообразно назначение ребенку с резким цианозом кислорода. Кислород лучше всего давать не через воронку, а через катетер, введенный в нос. Еще лучше пользоваться специально сконструированным аппаратом, позволяющим вводить кислород в точно дозированном количестве, под постоянным давлением, увлажненным, в наиболее выгодной смеси с воздухом либо через специальную детскую маску, либо через прозрачную накидку над головой ребенка. Для получения эффекта кислород нужно давать не меньше 10-15 минут за раз.

При тяжелых приступах диспноэ полезно испробовать назначение лобелина (по 0,2-0,4 мл подкожно) или цититона (0,15% по 0,25-0,5 мл).

При выявлении сердечно-сосудистого синдрома показано назначение кофеина (1% раствор по чайной ложке 3 раза в день), камфоры (по 0,5-0,75 мл несколько раз в день), а в тяжелых случаях и дигиталиса (но 0,02), гиталена, адонилена (по 2-3 капли на прием).

При выявлении атонического синдрома целесообразно назначение подкожно адреналина, эфедрина, а также для улучшения питания сердца внутримышечное или внутривенное введение глюкозы (10-15% раствор по 25-30 мл).

При наличии менингеальных явлений целесообразно назначение внутрь хлористого кальция (5% раствора по чайной - десертной ложке) или еще лучше 10% глюконата кальция (по 5-10 мл внутримышечно). Целесообразны в этих случаях ионофорез кальция и люмбальные пункции.

При наиболее грозных по прогнозу токсико-септических формах показано, помимо комбинированной сульфаниламидо-пенициллиновой терапии, переливание крови, инсулиноглюкозная терапия, введение глюконата кальция, назначение кортина, колларголовых клизм, элларгола, длительная кислородная терапия.

При затягивающихся формах пневмонии показано назначение диатермии. Электроды накладываются на грудь спереди и сзади, сила тока 0,5-1,0 А, длительность сеанса 20-30 минут.

В период разрешения пневмонии при наличии обильных хрипов можно назначить отхаркивающие (алтейный корень, ипекакуану, сенегу и пр.).

Читать далее  о бронхопневмонии у взрослых пациентов
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Михаил Маслов