Интоксикации пестицидами с серосодержащими карбаматами
Эти соединения, являющиеся производными тио- и дитиокарбаминовой кислот, антихолинэстеразным действием не обладают. Механизм токсического действия тиокарбаматов изучен недостаточно. Существенное значение в клинической картине острых и хронических интоксикаций соединениями этой группы имеет угнетение окислительных процессов, нарушение обмена нуклеиновых кислот. Острые интоксикации проявляются головной болью, гиперсаливацией, тошнотой, тремором, атаксией, клоническими и тоническими судорогами, парезами. Хронические интоксикации характеризуются в основном функциональными нарушениями центральной нервной системы и дисфункцией желез внутренней секреции. Часто определяется артериальная гипертензия. В токсическом действии дитиокарбаматов выражено угнетение тиоловых ферментов, нарушение окислительных процессов. Продуктами превращения этих соединений в организме являются этилентиомочевина и сероуглерод, которые определяют их токсичность. Дитиокарбаматы являются аллергенами, в связи с чем у работающих с ТМТД, цинебом, цирамом нередко развиваются аллергические дерматиты, бронхиальная астма. Дитиокарбаматы обладают эмбрио- и гонадотоксическим, бластомогенным и мутагенным действием.
В клинической картине интоксикаций этими соединениями отмечены политропный характер действия их на организм, признаки поражения центральной нервной системы, печени, миокарда. При отравлениях ТМТД развивается непереносимость к алкоголю, что объясняется угнетением оксидаз смешанных функций образующимся в процессе метаболизма этого дитиокарбамата сероуглеродом и нарушением окисления алкоголя. При выраженной форме интоксикаций дитиокарбаматами нередко развиваются диэнцефальные пароксизмы с ангиоспастическими проявлениями, а также поражения периферической нервной системы (вегетативно-сенсорная полиневропатия).
При хронической интоксикации дитиокарбаматами существенные изменения наблюдаются в крови. ТМТД, цирам, манеб, цинеб, нолимарцин угнетают лейкопоэз: в крови уменьшается количество гранулоцитов, отмечаются дегенеративные изменения их ядерной структуры (пикноз, стирание рисунка, фрагментоз ядер), вакуолизация протоплазмы, токсическая зернистость в ней. Наряду с этим нередко развивается гипохромная анемия, тромбоцитопений.
Входящие в группу производных карбаминовой кислоты фенилкарбаматы (ИФК, хлор ИФК, карбин, алипур, бетанал) относятся к метгемоглобинобразователям, вызывают развитие анемии с выраженным ретикулоцитозом и анизоцитозом, снижением осмотической стойкости эритроцитов.
В клинической картине интоксикаций этими соединениями отмечены политропный характер действия их на организм, признаки поражения центральной нервной системы, печени, миокарда. При отравлениях ТМТД развивается непереносимость к алкоголю, что объясняется угнетением оксидаз смешанных функций образующимся в процессе метаболизма этого дитиокарбамата сероуглеродом и нарушением окисления алкоголя. При выраженной форме интоксикаций дитиокарбаматами нередко развиваются диэнцефальные пароксизмы с ангиоспастическими проявлениями, а также поражения периферической нервной системы (вегетативно-сенсорная полиневропатия).
При хронической интоксикации дитиокарбаматами существенные изменения наблюдаются в крови. ТМТД, цирам, манеб, цинеб, нолимарцин угнетают лейкопоэз: в крови уменьшается количество гранулоцитов, отмечаются дегенеративные изменения их ядерной структуры (пикноз, стирание рисунка, фрагментоз ядер), вакуолизация протоплазмы, токсическая зернистость в ней. Наряду с этим нередко развивается гипохромная анемия, тромбоцитопений.
Входящие в группу производных карбаминовой кислоты фенилкарбаматы (ИФК, хлор ИФК, карбин, алипур, бетанал) относятся к метгемоглобинобразователям, вызывают развитие анемии с выраженным ретикулоцитозом и анизоцитозом, снижением осмотической стойкости эритроцитов.