Врачебно-трудовая экспертиза при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона развивается в пожилом возрасте. Этиология этого заболевания до сих пор остается неясной. Выделяют ряд факторов, способствующих развитию болезни: эндокринные нарушения, атеросклеротические изменения сосудов, аутоинтоксикация вследствие нарушения дезинтоксикационной функции печени, психотравмы с тяжелыми аффектами.
Патогистологически при болезни Паркинсона наряду с рассеянными неспецифическими изменениями, свойственными старческому возрасту, отмечаются так же и характерные изменения: заболевание и гибель нервных клеток с перерождением соответствующих волокон и пролиферацией глиозных элементов вокруг гибнущих ганглиозных клеток. Указанные изменения локализуются главным образом в черной субстанции и чечевичном ядре. Менее выражены эти изменения в хвостатом теле, зрительном бугре, в гипоталамусе и ретикулярной формации.
Симптомы заболевания проявляются в дрожании, повышении мышечного тонуса, скованности, вегетативных расстройствах. Дрожание при болезни Паркинсона мелкое, ритмичное, наблюдается преимущественно в покое, при движении оно ослабевает или полностью прекращается. Усиливают дрожание различные отрицательные эмоции, усталость. В начальном периоде заболевания интенсивность дрожания небольшая и наблюдается чаще всего в пальцах, или кисти одной руки. Постепенно дрожание усиливается, становится постоянным и распространяется на всю конечность, затем - на другие конечности, а в ряде случаев - на голову, веки, нижнюю челюсть, губы, язык. Дрожание при болезни Паркинсона - стереотипное, чаще носит характер «скатывания пилюль». Голова производит кивательные движения небольшой амплитуды. По мере развития ригидности дрожание ослабевает. Повышение тонуса мышц носит экстрапирамидный характер. Повышение мышечного тонуса является одной из причин затруднения активных движений. Содружественные и выразительные движения отсутствуют. Лицо застывшее, амимичное. Походка мелкими шажками, без балансирования руками при ходьбе. Пытаясь сесть, больные падают на стул; не могут сразу встать со стула. При падении не совершают добавочных движений для сохранения равновесия. Характерны изменения почерка - микрография. При дрожательном параличе наблюдаются также и вегетативные нарушения: сальность лица, гипергидроз, гиперсаливация и др. Со стороны психики у больных отмечается раздражительность, плаксивость, подавленное настроение, нередко - назойливость. Интеллект обычно сохранен.
Течение болезни медленно прогрессирующее, оно длится многие годы. В конечной стадии заболевания больные прикованы к постели из-за общей обездвиженности.
Трудоспособность больных вследствие очень медленного развития заболевания вначале сохраняется. Однако в целях профилактики более быстрого прогрессирования болезни и более раннего выхода на инвалидность больным уже при первых признаках заболевания противопоказана работа, связанная со значительным физическим и умственным напряжением, контактом с токсическими веществами (марганцем, ртутью и др.). С развитием симптомов трудоспособность значительно снижается из-за резкой замедленности движений и гиперкинезов, в связи с чем больные признаются нетрудоспособными инвалидами второй группы. В далеко зашедших случаях, при отсутствии двигательной инициативы, больной не может совершить нужного движения: встать и даже повернуться в постели, одеться и т. д. Вследствие этого больные нуждаются в постоянной посторонней помощи, и им устанавливается первая группа инвалидности.
Патогистологически при болезни Паркинсона наряду с рассеянными неспецифическими изменениями, свойственными старческому возрасту, отмечаются так же и характерные изменения: заболевание и гибель нервных клеток с перерождением соответствующих волокон и пролиферацией глиозных элементов вокруг гибнущих ганглиозных клеток. Указанные изменения локализуются главным образом в черной субстанции и чечевичном ядре. Менее выражены эти изменения в хвостатом теле, зрительном бугре, в гипоталамусе и ретикулярной формации.
Симптомы заболевания проявляются в дрожании, повышении мышечного тонуса, скованности, вегетативных расстройствах. Дрожание при болезни Паркинсона мелкое, ритмичное, наблюдается преимущественно в покое, при движении оно ослабевает или полностью прекращается. Усиливают дрожание различные отрицательные эмоции, усталость. В начальном периоде заболевания интенсивность дрожания небольшая и наблюдается чаще всего в пальцах, или кисти одной руки. Постепенно дрожание усиливается, становится постоянным и распространяется на всю конечность, затем - на другие конечности, а в ряде случаев - на голову, веки, нижнюю челюсть, губы, язык. Дрожание при болезни Паркинсона - стереотипное, чаще носит характер «скатывания пилюль». Голова производит кивательные движения небольшой амплитуды. По мере развития ригидности дрожание ослабевает. Повышение тонуса мышц носит экстрапирамидный характер. Повышение мышечного тонуса является одной из причин затруднения активных движений. Содружественные и выразительные движения отсутствуют. Лицо застывшее, амимичное. Походка мелкими шажками, без балансирования руками при ходьбе. Пытаясь сесть, больные падают на стул; не могут сразу встать со стула. При падении не совершают добавочных движений для сохранения равновесия. Характерны изменения почерка - микрография. При дрожательном параличе наблюдаются также и вегетативные нарушения: сальность лица, гипергидроз, гиперсаливация и др. Со стороны психики у больных отмечается раздражительность, плаксивость, подавленное настроение, нередко - назойливость. Интеллект обычно сохранен.
Течение болезни медленно прогрессирующее, оно длится многие годы. В конечной стадии заболевания больные прикованы к постели из-за общей обездвиженности.
Трудоспособность больных вследствие очень медленного развития заболевания вначале сохраняется. Однако в целях профилактики более быстрого прогрессирования болезни и более раннего выхода на инвалидность больным уже при первых признаках заболевания противопоказана работа, связанная со значительным физическим и умственным напряжением, контактом с токсическими веществами (марганцем, ртутью и др.). С развитием симптомов трудоспособность значительно снижается из-за резкой замедленности движений и гиперкинезов, в связи с чем больные признаются нетрудоспособными инвалидами второй группы. В далеко зашедших случаях, при отсутствии двигательной инициативы, больной не может совершить нужного движения: встать и даже повернуться в постели, одеться и т. д. Вследствие этого больные нуждаются в постоянной посторонней помощи, и им устанавливается первая группа инвалидности.