Увеит, лечение


Увеитом называют воспаление радужки, ресничного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, внутренней части склеры и зрительного нерва. При этой патологии наблюдают помутнение камерной влаги и стекловидного тела. В роговице выявляют конгломераты лимфоцитов. Как правило, поражаются оба глаза, хотя при этом более четко в процесс вовлекается один глаз.

Эндогенный увеит. Наряду с увеитами, обусловленными инфекциями, встречаются формы, причина которых неизвестна, - их называют эндогенными. По данным морфологических исследований, различают гранулематозные и негранулематозные формы, хотя возможны переходные состояния.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез эндогенных увеитов неизвестны. Все большее число наблюдений свидетельствует о полиэтиологическом синдроме разного патогенеза. В развитии хронически рецидивирующих процессов могут играть роль пять механизмов (по данным клинических и экспериментальных исследований).

1. Персистенция инфекционного агента. Неоднократно в сосудистой оболочке выявляли возбудителей инфекции (микобактерии, токсоплазма, трепонема, токсокара и некоторые вирусы). В эксперименте удалось показать, что общие реакции, например при сывороточной болезни, могут провоцировать проявление скрытых инфекций. Наиболее существенным контраргументом служит тот факт, что при эндогенных увеитах, как правило, возбудителей инфекции обнаружить не удается.

2. Местная сенсибилизация может быть обусловлена особенностями глаза, указанными в начале главы. При ее наличии повторный контакт с антигеном вызывает рецидивирующие аллергические реакции. Такими антигенами могут быть стрептококки и микобактерии туберкулеза. Этим можно объяснить наблюдение, что тестирование, например, туберкулином или гистоплазмином может привести к рецидиву увеита. Хронически рецидивирующие формы могут быть обусловлены многочисленными возбудителями инфекции, а также другими антигенами.

3. Теория о существовании Locus minor is resistentiae. При большинстве воспалительных процессов в области глаз наблюдают остаточные явления. В эксперименте, даже спустя много месяцев после перенесенного заболевания, сохраняется повышенная проницаемость сосудов. Общие аллергические реакции, например при сывороточной болезни, проявляются главным образом на фоне первичного поражения глаз. Все это свидетельствует о том, что глаза представляют собой «место наименьшего сопротивления».

4. Аутоиммунный процесс. Хронически рецидивирующая форма заболевания позволяет предположить, что увеиты могут быть вызваны аутосенсибилизацией к антигенам сосудистой оболочки. В некоторых исследованиях примерно в половине случаев удалось выявить антитела к экстрактам ткани сосудистой оболочки, чаще всего у пациентов с массивными поражениями обоих глаз. Интерпретировать эти данные можно с точки зрения выработки как патогенных, так и защитных факторов (феномен усиления). При выявлении во время гистологических исследований реакций клеточного типа установлено, что положительные результаты наблюдают в 20-50% случаев, а в подострой или хронической стадии даже чаще. Реже реакции бывают обусловлены антигенами хрусталика, роговицы и склеры, а при глаукоме, катаракте, диабетической ретинопатии и т. д. - антигенами сосудистой оболочки и сетчатки. С разной частотой отмечают сенсибилизацию антигеном S.

5. Реакции иммунных комплексов. Сосудистой оболочке глаза присущи известные анаболические и функциональные характеристики почечных клубочков, сосудистых сплетений и синовиальной оболочки, поэтому понятно, почему при реакциях ИК часто выявляют иридоциклит. При увеите примерно у 60% пациентов обнаруживают циркулирующие ИК. Еще чаще их определяют при васкулите сетчатки. Они присутствуют у 80% пациентов с гетерохромией. Вероятно, иммунные комплексы обусловливают поражение глаз при заболеваниях соединительной ткани.

Попытки вызвать аналогичные изменения глаз в эксперименте однозначных результатов не дали. Воспаление аллергического характера, обусловленное гетерологичными антигенами, протекает в форме обострения, без рецидивов. У морских свинок и обезьян путем сенсибилизации экстрактом гомологичной ткани сосудистой оболочки в смеси с адъювантом Фрейнда в некоторых случаях удалось вызвать увеит.

В супернатанте экстракта ткани сетчатки был обнаружен антиген S. Это белок, который локализован исключительно в области нейроэпителия во внешнем сегменте фоторецепторов. Схожий антиген обнаруживается в пинеалоцитах. Антиген Р, встречающийся в нерастворимом осадке, по-видимому, патогенетического значения не имеет, но может вызывать продукцию соответствующих антител. Одноразовая инъекция 5- 50 мкг антигена S в смеси с адъювантом может индуцировать у белых крыс увеит и ретинит с периваскулярными лимфоидными инфильтратами вплоть до гранулематозных изменений в сосудистой оболочке и сетчатке с некрозами и геморрагиями. При сенсибилизации морской свинки родопсином с адъювантом воспаление не развивается, но происходит утрата фоторецепторов. При этом решающим фактором являются, вероятно, Т-клеточные эффекты. До сих пор не установлено, вызвано это самим родопсином или возможными примесями. Локализация антигена и выявление антител к рецепторам при других патологиях позволяют предположить, что (начальные) функциональные нарушения происходят при участии иммунных механизмов. В соответствующих экспериментах были индуцированы изменения на электроретинограмме, а также электрической активности зрительных клеток in vitro. Клиническое значение этих наблюдений еще неясно.

Пока сложно интерпретировать увеит, индуцированный с помощью адъюванта. При внутрикожном введении адъюванта Фрейнда наряду с артритом и дерматитом у крыс может быть вызван подострый увеит (иногда с кератитом и конъюнктивитом). При гистологических исследованиях выявляют мононуклеарные инфильтраты. Вследствие аутоиммунизации развивается увеит при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, вероятно, из-за антигенного подобия между миелином и структурами глаза.

При LCM-инфекции у мышей развивается тяжелая мононуклеарная инфильтрация, развитие которой может быть предотвращено иммуносупрессорами.

Увеиты при других заболеваниях иммунной системы. Глаза могут поражаться при ряде заболеваний иммунной системы, неспецифически или за счет наличия перекрестно реагирующих антигенов. Последний фактор характерен для заболевания глаз при коллагенозах. Типично развитие иридоциклита при болезни Бехтерева. При болезни Бехчета обычно наблюдают гипопион-увеит. В патогенезе важную роль играет васкулит. При саркоидозе глаза поражаются примерно в 25% случаев и прежде всего сосудистая оболочка, обычно в форме гранулематозного иридоциклита либо васкулита сетчатки с периваскулярным выпотом.

Лечение увеита. В связи с неясной этиологией этиотропная терапия не разработана. Если установлена или предполагается инфекционная этиология, то показана химиотерапия, в остальных случаях рекомендуют кортикостероиды. Их следует применять как можно раньше, чтобы избежать развития необратимых изменений.

При эндогенном и сопутствующем увейте с успехом используют иммуносупрессивные препараты, в последнее время прежде всего циклоспорин А. Однако в связи с опасностью возникновения нежелательных эффектов их следует применять только при резистентности к терапии кортикостероидами. Полученный положительный результат при использовании фактора переноса еще требует подтверждений.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: