Отек Квинке и крапивница, симптомы и лечение
Эти классические формы аллергии обнаруживают не у всех больных дерматозами. Клиническая картина крапивницы была описана еще Гиппократом и Цельсом, а первое сообщение об отеке атопической природы опубликовал Quincke в 1882 г.
Симптомы. При осмотре больного отмечают обильные уртикарные высыпания в виде волдырей диаметром от нескольких миллиметров до 10 см практически на всех участках кожного покрова. Обычно волдыри розового и красного цвета, однако встречаются и бледные высыпания вследствие компрессии сосудов кожи. Значительно реже наблюдают крапивницу с образованием пузырей и геморрагического характера. Волдыри, как правило, возвышаются над поверхностью кожи, но в результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения. Эти симптомы сопровождаются характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Описаны случаи крапивницы на лице с поражением участков соединительной ткани, при этом клиническая картина напоминала отек Квинке. Аллергические реакции часто распространяются на слизистые оболочки языка, носоглотки, гортани, а также гениталий и желудочно-кишечного тракта (данные эндоскопии). В результате обнаруживают поражения внутренних органов, особенно желудочно-кишечные расстройства. Часто диагностика осложняется тем обстоятельством, что аллергическая сыпь - это один из симптомов ряда заболеваний (например, сывороточной болезни). Иногда крапивницей сопровождается типичная картина инфаркта миокарда (подтвержденная данными ЭКГ). Считают, что в основе этих реакций лежит уртикарное поражение интимы, прежде всего в области атероматозных бляшек. Наиболее часто такие состояния регистрируют после введения гетерологичной сыворотки («сывороточный инфаркт»).
При острых формах крапивницы высыпания возникают в течение нескольких минут, а спустя 12-24 ч исчезают. Быстрое развитие болезни может служить критерием дифференциальной диагностики. В дальнейшем возможны рецидивы, поэтому у больных наблюдают как свежие высыпания, так и остаточные явления. От острой крапивницы отличают хроническую, когда продолжительность болезни превышает 1 месяц, а также переходные формы, при которых приступы регистрируют спустя недели, месяцы, а иногда и годы.
Отек Квинке часто описывают как ангионевротический отек. Этот термин не вполне обоснован, поскольку, согласно полученным данным, неврогенные механизмы не играют существенной роли, скорее всего речь идет об ангиоотеке. Так как реакции протекают субэпидермально, то изменения выражены в большей степени, чем при крапивнице. Очаг поражения менее ограничен. Вместо зуда больные испытывают ощущение напряженности. В отдельных случаях возможны множественные отеки. Обычно отек развивается в течение нескольких минут и сохраняется несколько дней. Более продолжительные и/или осложненные проявления имеют иную причину. У больного поражены преимущественно лицо (в 2/3 случаев веки, губы и язык), а также гениталии и конечности. Нередко в процесс активно вовлекаются слизистые оболочки, особенно гортани, при этом часто наблюдают отек голосовой щели. На локализацию отека в желудочно-кишечном тракте могут указывать привычные запоры. Известны также случаи поражения суставов. Вероятность развития острой глаукомы на фоне отека Квинке подвергается сомнению. В качестве аллергических состояний было описано воспаление околоушных желез с выраженной секреторной эозинофилией. Некоторые данные довольно противоречивы. Это касается ассоциации отека Квинке с патологическими процессами в матке, недостаточностью митрального клапана, экзофтальмом. Сомнение вызывают также указания на возможность менингеального отека Квинке при некоторых формах мигрени и эпилепсии, болезни Меньера. Локализация отека может меняться или быть постоянной. В последнем случае речь идет прежде всего о врожденной форме. У одних больных проявление отека Квинке может быть однократным, у других наблюдают рецидивы, что типично для лиц с высокой заболеваемостью в семьях. Как и при крапивнице, различают острые и хронические формы.
Патогенез. Исходным положением для изучения патогенеза крапивницы были результаты классических опытов Lewis. При сильном механическом раздражении кожи регистрировали характерную триаду: эритема непосредственно в участке воздействия, отечность, покраснение окружающей поверхности. В основе наблюдаемых явлений лежали рефлекторные механизмы передачи нервного импульса с последующим расширением капилляров, венул, артериол, процессом экссудации. Уже тогда Lewis указывал на то, что подобную уртикарную реакцию можно вызвать с помощью гистамина. Не вызывает сомнения факт, что гистамин играет патогенетическую роль при крапивнице. В биоптате очага поражения обнаруживают уменьшение содержания гистамина (результат его высвобождения или инактивации). Уменьшение числа базофилов можно объяснить процессом дегрануляции. Повышенный уровень гистамина в плазме был определен лишь в отдельных случаях, что связано с его ускоренной инактивацией.
Следует иметь в виду, что при крапивнице значение имеют и другие медиаторы аллергических реакций. Так, нарушение проницаемости сосудов обусловлено активностью серотонина, брадикинина и МРС-А. Ацетилхолин дает сосудорасширяющий эффект (без ощущения зуда); ему принадлежит определенная роль в передаче импульсов с холинергических нервных окончаний. Брадикинин может вызвать у человека реакцию с образованием волдыря. Уже давно известно о влиянии системы комплемента на проницаемость капилляров, в этом процессе участвуют по крайней мере два фактора:
- анафилатоксин, который синтезируется при воздействии активированного комплекса С2,4 на С3;
- термостабильный пептид, появляющийся при действии С1 на С4 и С2. В отличие от брадикинина он обладает чувствительностью к пепсину.
Примечательно, что анафилатоксин - это один из самых активных либераторов гистамина. В целом следует иметь в виду, что при обсуждаемых аллергических состояниях действуют комплексные механизмы как иммунной, так и неиммунной природы.
Хотя основные аспекты уртикарной реакции уже изучены, ряд вопросов остается открытым. Так, не вполне ясно, почему у одних больных развиваются симптомы крапивницы, а у других отек Квинке, почему при крапивнице увеличивается проницаемость сосудов. По всей вероятности, определенную роль играют и местные факторы. Об этом свидетельствуют результаты опытов, в которых аппликация химического либератора гистамина вызывала классическую крапивницу.
Формы. Крапивница и отек Квинке, обусловленные активностью реагинов. У больных атопией крапивницу регистрируют в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Как уже было упомянуто, частота атопических заболеваний в семьях колеблется от 23 до 39%. При острых формах аллергии реагинзависимая сенсибилизация играет значительную роль (10-60%), при хронических она менее выражена (до 10%).
Типичная клиническая картина описана выше. Об аллергическом генезе заболевания свидетельствуют данные анамнеза (контакт с аллергеном), а также сочетание с другими атопическими состояниями. Нередко аллергическая крапивница сопровождается поражением внутренних органов, отчасти как признак генерализованной реакции (наблюдаемой, например, при десенсибилизации) или как результат местной реакции в области поступления аллергена (в особенности со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, колики, поноса).
Следует назвать основные аллергены, ответственные за развитие процесса.
1. Медикаменты. При острых формах крапивницы или отека Квинке лекарственную аллергию определяют в 33-59% случаев. Этот показатель значительно ниже при хронических формах. В принципе почти каждый лекарственный препарат» вводимый перорально или парентерально, может вызывать подобные нарушения. В особой мере это касается пенициллина. После депонированных препаратов возможны обострения даже спустя несколько недель. Примечательно, что крапивница часто локализуется на механически поврежденном участке. В качестве аллергенов известны экстракты, используемые для десенсибилизации, стрептомицин, сульфаниламиды, морфин, кодеин, хинин, аминофеназон, барбитураты, фенотиазин, витамины, а также средства для консервирования пищи и специи. В реакции организма на некоторые лекарства активно участвуют механизмы, регулирующие выход гистамина. Уртикарные реакции на сыворотки, вакцины, инсулин обычно ассоциируют с симптомами сывороточной болезни, особое место занимают случаи отека Квинке как осложнения терапии ацетилсалициловой кислотой. Обычно их наблюдают у лиц среднего возраста, ранее не страдавших аллергией, часто в сочетании с ринитом, полипозом носовой полости и бронхиальной астмой.
2. Пищевые продукты вызывают аллергию у 20-35% больных, при хронических формах этот показатель составляет 2%.
По мнению Hansen, среди наиболее распространенных продуктов питания сильными аллергенами являются молоко и молочные продукты, яйцо, фрукты и овощи, хлеб, рыба, мясо, мед, сыр, пряности, какао, кофе и чай. Подозрение на аллергию может возникнуть уже при первых симптомах расстройства пищеварения. Результаты кожных проб обычно неинформативны, для диагностики более подходит провокационный тест. Иногда крапивницу выявляют после потребления алкоголя. Наряду с ускоренным процессом всасывания определенную роль играют и неспецифические факторы, оказывающие сосудорасширяющее действие.
3. Ингаляционные аллергены обусловливают развитие крапивницы в 27%) случаев. Эта форма аллергии, как правило, зависит от сезонных условий (поллинозы, поражение грибами). Согласно Gronemeyer, развитию уртикарной реакции способствует постоянный контакт с материалами, используемыми в быту.
К аллергенам, которые могут вызвать поражение дыхательных путей, относятся перхоть животных, мука, продукты переработки клещевины, молотый кофе, домашняя пыль, рыбные продукты, косметические средства, формальдегид. Выявить пищевую аллергию с помощью внутрикожных проб, как правило, невозможно.
4. Насекомые. Известны многочисленные случаи развития крапивницы или отека Квинке после укуса или ужаливания насекомых.
5. Возбудители паразитарных заболеваний. Описаны хронические уртикарные реакции при ряде паразитарных поражений, прежде всего при аскаридозе, а также при инфекциях, вызванных ленточными червями, анкилостомой, шистосомой, лямблиозом, кроме того, при амебиазе и малярии. Обычно у больных определяют выраженную эозинофилию. При острой и хронической формах неясной этиологии проводят бактериологический анализ на яйца глистов.
6. Инфекции. Определенный интерес представляют наблюдения, когда крапивница может проявляться во время острых инфекций (например, респираторного тракта, печени) и исчезать после санации, однако это не доказывает, что в основе аллергии лежит бактериальная сенсибилизация. Возможно также участие неспецифических механизмов, воздействие медикаментов. Убедительные данные о развитии аллергии вследствие бактериальной инфекции представил Blamoutier. Он сообщил о 60 случаях, при которых действие указанного механизма подтверждали положительные кожные пробы (частично по типу поздней фазы реакции), провокационный тест и явное улучшение состояния больного при введении вакцины и/или терапии антибиотиками.
Особое место занимают аллергические реакции при грибковых поражениях. Курс микостатиков часто оказывается эффективным.
7. Контактные аллергены. Известно, что крапивница и отек Квинке - это реакции, обусловленные главным образом изменениями сосудов и крови. Наряду с этим уртикарные реакции можно вызвать путем подкожного введения аллергенов (особенно при их быстром всасывании). Подобные исследования проводил Oehling: при нанесении аллергена на кожу или его интенсивном втирании развивалась типичная уртикарная реакция. Ложноположительная проба была исключена с помощью постановки соответствующих контролей. Контактную крапивницу удалось продемонстрировать при использовании пищевых экстрактов, препаратов из насекомых, шерсти животных, пыльцы, медикаментов, косметических средств. Поскольку антиген протекает через фолликулы, то соответствующие изменения локализуются именно в этих участках кожи.
Следует заметить, что уртикарную реакцию могут вызвать и факторы неиммунной природы (ожог крапивой, контакт с гусеницами).
Хроническая крапивница при гастроэнтеропатиях. Хронические воспалительные процессы или иные нарушения пищеварения иногда приводят к развитию хронически рецидивирующей крапивницы. Подобные ассоциации в 90% случаев отметил Lindemayr при обследовании более 200 больных. Специальная диета и курс антибиотиков давали клинический эффект. Причины этих явлений еще не вполне объяснимы, при этом исключаются сенсибилизация бактериями, пищевая аллергия, аутоиммунные расстройства или всасывание токсических продуктов обмена веществ.
Крапивница при цитотоксических реакциях (тип II). Известны случаи развития крапивницы при гемотрансфузиях. Механизм этого осложнения еще неясен. С одной стороны, вполне допустимо, что при переливании крови переносят аллоантитела к антигенам клеток кожи, детерминантам тучных клеток. Клинические симптомы аллергии появляются как в результате прямой реакции антиген - антитело, так и опосредованной процессом выхода медиаторов. Согласно другому представлению, синтез и высвобождение так называемых уртикарных медиаторов (например, анафилотоксина) происходят в результате цитотоксической реакции при активации системы комплемента. Кроме того, не исключена возможность переноса циркулирующих реагинов или аллергенов.
Крапивница при сывороточной болезни (тип III). Аллергическая сыпь - это наиболее частый, а иногда единственный симптом сывороточной болезни. Патогенез данной формы крапивницы еще неясен.
Ряд авторов отводят определенную роль активации комплемента, реакции, сопровождаемой продукцией и выходом анафилатоксина и других медиаторов. Другие исследователи полагают, что наряду с IgG и IgM, ответственными за образование иммунных комплексов, вырабатываются реагины, которые вступают в реакцию с персистирующим антигеном и обусловливают аллергические проявления. Нередко крапивница ассоциирует с такими нарушениями, как продукция холодовых агглютининов и гемолизинов, а также криоглобулинов. Как правило, у больных отмечают снижение общей гемолитической активности или отдельных компонентов комплемента.
Крапивница при лимфопролиферативных заболеваниях и новообразованиях скорее всего связана с нарушением иммунных механизмов. К активации комплемента может привести синтез атипичных Ig (при плазмоцитоме, криоглобулинемии). Еще не вполне ясно, какие механизмы действуют при других пролиферативных процессах лимфоидной ткани. Наблюдения показали, что при ХЛЛ уртикарные реакции возможны в 25% случаев. Пигментная крапивница, по-видимому, является особой формой базофильного лейкоза. При карциноме наблюдают обострения аллергического характера в признаками некроза, что не исключает действия аутоиммунных механизмов. При удалении опухоли вероятность развития аллергического криза значительно снижается.
Приступы крапивницы описаны также при гломерулонефрите, заболеваниях печени, гипертиреозе, подагре, сахарном диабете, лимфогранулематозе.
Симптомы. При осмотре больного отмечают обильные уртикарные высыпания в виде волдырей диаметром от нескольких миллиметров до 10 см практически на всех участках кожного покрова. Обычно волдыри розового и красного цвета, однако встречаются и бледные высыпания вследствие компрессии сосудов кожи. Значительно реже наблюдают крапивницу с образованием пузырей и геморрагического характера. Волдыри, как правило, возвышаются над поверхностью кожи, но в результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения. Эти симптомы сопровождаются характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног. Описаны случаи крапивницы на лице с поражением участков соединительной ткани, при этом клиническая картина напоминала отек Квинке. Аллергические реакции часто распространяются на слизистые оболочки языка, носоглотки, гортани, а также гениталий и желудочно-кишечного тракта (данные эндоскопии). В результате обнаруживают поражения внутренних органов, особенно желудочно-кишечные расстройства. Часто диагностика осложняется тем обстоятельством, что аллергическая сыпь - это один из симптомов ряда заболеваний (например, сывороточной болезни). Иногда крапивницей сопровождается типичная картина инфаркта миокарда (подтвержденная данными ЭКГ). Считают, что в основе этих реакций лежит уртикарное поражение интимы, прежде всего в области атероматозных бляшек. Наиболее часто такие состояния регистрируют после введения гетерологичной сыворотки («сывороточный инфаркт»).
При острых формах крапивницы высыпания возникают в течение нескольких минут, а спустя 12-24 ч исчезают. Быстрое развитие болезни может служить критерием дифференциальной диагностики. В дальнейшем возможны рецидивы, поэтому у больных наблюдают как свежие высыпания, так и остаточные явления. От острой крапивницы отличают хроническую, когда продолжительность болезни превышает 1 месяц, а также переходные формы, при которых приступы регистрируют спустя недели, месяцы, а иногда и годы.
Отек Квинке часто описывают как ангионевротический отек. Этот термин не вполне обоснован, поскольку, согласно полученным данным, неврогенные механизмы не играют существенной роли, скорее всего речь идет об ангиоотеке. Так как реакции протекают субэпидермально, то изменения выражены в большей степени, чем при крапивнице. Очаг поражения менее ограничен. Вместо зуда больные испытывают ощущение напряженности. В отдельных случаях возможны множественные отеки. Обычно отек развивается в течение нескольких минут и сохраняется несколько дней. Более продолжительные и/или осложненные проявления имеют иную причину. У больного поражены преимущественно лицо (в 2/3 случаев веки, губы и язык), а также гениталии и конечности. Нередко в процесс активно вовлекаются слизистые оболочки, особенно гортани, при этом часто наблюдают отек голосовой щели. На локализацию отека в желудочно-кишечном тракте могут указывать привычные запоры. Известны также случаи поражения суставов. Вероятность развития острой глаукомы на фоне отека Квинке подвергается сомнению. В качестве аллергических состояний было описано воспаление околоушных желез с выраженной секреторной эозинофилией. Некоторые данные довольно противоречивы. Это касается ассоциации отека Квинке с патологическими процессами в матке, недостаточностью митрального клапана, экзофтальмом. Сомнение вызывают также указания на возможность менингеального отека Квинке при некоторых формах мигрени и эпилепсии, болезни Меньера. Локализация отека может меняться или быть постоянной. В последнем случае речь идет прежде всего о врожденной форме. У одних больных проявление отека Квинке может быть однократным, у других наблюдают рецидивы, что типично для лиц с высокой заболеваемостью в семьях. Как и при крапивнице, различают острые и хронические формы.
Патогенез. Исходным положением для изучения патогенеза крапивницы были результаты классических опытов Lewis. При сильном механическом раздражении кожи регистрировали характерную триаду: эритема непосредственно в участке воздействия, отечность, покраснение окружающей поверхности. В основе наблюдаемых явлений лежали рефлекторные механизмы передачи нервного импульса с последующим расширением капилляров, венул, артериол, процессом экссудации. Уже тогда Lewis указывал на то, что подобную уртикарную реакцию можно вызвать с помощью гистамина. Не вызывает сомнения факт, что гистамин играет патогенетическую роль при крапивнице. В биоптате очага поражения обнаруживают уменьшение содержания гистамина (результат его высвобождения или инактивации). Уменьшение числа базофилов можно объяснить процессом дегрануляции. Повышенный уровень гистамина в плазме был определен лишь в отдельных случаях, что связано с его ускоренной инактивацией.
Следует иметь в виду, что при крапивнице значение имеют и другие медиаторы аллергических реакций. Так, нарушение проницаемости сосудов обусловлено активностью серотонина, брадикинина и МРС-А. Ацетилхолин дает сосудорасширяющий эффект (без ощущения зуда); ему принадлежит определенная роль в передаче импульсов с холинергических нервных окончаний. Брадикинин может вызвать у человека реакцию с образованием волдыря. Уже давно известно о влиянии системы комплемента на проницаемость капилляров, в этом процессе участвуют по крайней мере два фактора:
- анафилатоксин, который синтезируется при воздействии активированного комплекса С2,4 на С3;
- термостабильный пептид, появляющийся при действии С1 на С4 и С2. В отличие от брадикинина он обладает чувствительностью к пепсину.
Примечательно, что анафилатоксин - это один из самых активных либераторов гистамина. В целом следует иметь в виду, что при обсуждаемых аллергических состояниях действуют комплексные механизмы как иммунной, так и неиммунной природы.
Хотя основные аспекты уртикарной реакции уже изучены, ряд вопросов остается открытым. Так, не вполне ясно, почему у одних больных развиваются симптомы крапивницы, а у других отек Квинке, почему при крапивнице увеличивается проницаемость сосудов. По всей вероятности, определенную роль играют и местные факторы. Об этом свидетельствуют результаты опытов, в которых аппликация химического либератора гистамина вызывала классическую крапивницу.
Формы. Крапивница и отек Квинке, обусловленные активностью реагинов. У больных атопией крапивницу регистрируют в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Как уже было упомянуто, частота атопических заболеваний в семьях колеблется от 23 до 39%. При острых формах аллергии реагинзависимая сенсибилизация играет значительную роль (10-60%), при хронических она менее выражена (до 10%).
Типичная клиническая картина описана выше. Об аллергическом генезе заболевания свидетельствуют данные анамнеза (контакт с аллергеном), а также сочетание с другими атопическими состояниями. Нередко аллергическая крапивница сопровождается поражением внутренних органов, отчасти как признак генерализованной реакции (наблюдаемой, например, при десенсибилизации) или как результат местной реакции в области поступления аллергена (в особенности со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, колики, поноса).
Следует назвать основные аллергены, ответственные за развитие процесса.
1. Медикаменты. При острых формах крапивницы или отека Квинке лекарственную аллергию определяют в 33-59% случаев. Этот показатель значительно ниже при хронических формах. В принципе почти каждый лекарственный препарат» вводимый перорально или парентерально, может вызывать подобные нарушения. В особой мере это касается пенициллина. После депонированных препаратов возможны обострения даже спустя несколько недель. Примечательно, что крапивница часто локализуется на механически поврежденном участке. В качестве аллергенов известны экстракты, используемые для десенсибилизации, стрептомицин, сульфаниламиды, морфин, кодеин, хинин, аминофеназон, барбитураты, фенотиазин, витамины, а также средства для консервирования пищи и специи. В реакции организма на некоторые лекарства активно участвуют механизмы, регулирующие выход гистамина. Уртикарные реакции на сыворотки, вакцины, инсулин обычно ассоциируют с симптомами сывороточной болезни, особое место занимают случаи отека Квинке как осложнения терапии ацетилсалициловой кислотой. Обычно их наблюдают у лиц среднего возраста, ранее не страдавших аллергией, часто в сочетании с ринитом, полипозом носовой полости и бронхиальной астмой.
2. Пищевые продукты вызывают аллергию у 20-35% больных, при хронических формах этот показатель составляет 2%.
По мнению Hansen, среди наиболее распространенных продуктов питания сильными аллергенами являются молоко и молочные продукты, яйцо, фрукты и овощи, хлеб, рыба, мясо, мед, сыр, пряности, какао, кофе и чай. Подозрение на аллергию может возникнуть уже при первых симптомах расстройства пищеварения. Результаты кожных проб обычно неинформативны, для диагностики более подходит провокационный тест. Иногда крапивницу выявляют после потребления алкоголя. Наряду с ускоренным процессом всасывания определенную роль играют и неспецифические факторы, оказывающие сосудорасширяющее действие.
3. Ингаляционные аллергены обусловливают развитие крапивницы в 27%) случаев. Эта форма аллергии, как правило, зависит от сезонных условий (поллинозы, поражение грибами). Согласно Gronemeyer, развитию уртикарной реакции способствует постоянный контакт с материалами, используемыми в быту.
К аллергенам, которые могут вызвать поражение дыхательных путей, относятся перхоть животных, мука, продукты переработки клещевины, молотый кофе, домашняя пыль, рыбные продукты, косметические средства, формальдегид. Выявить пищевую аллергию с помощью внутрикожных проб, как правило, невозможно.
4. Насекомые. Известны многочисленные случаи развития крапивницы или отека Квинке после укуса или ужаливания насекомых.
5. Возбудители паразитарных заболеваний. Описаны хронические уртикарные реакции при ряде паразитарных поражений, прежде всего при аскаридозе, а также при инфекциях, вызванных ленточными червями, анкилостомой, шистосомой, лямблиозом, кроме того, при амебиазе и малярии. Обычно у больных определяют выраженную эозинофилию. При острой и хронической формах неясной этиологии проводят бактериологический анализ на яйца глистов.
6. Инфекции. Определенный интерес представляют наблюдения, когда крапивница может проявляться во время острых инфекций (например, респираторного тракта, печени) и исчезать после санации, однако это не доказывает, что в основе аллергии лежит бактериальная сенсибилизация. Возможно также участие неспецифических механизмов, воздействие медикаментов. Убедительные данные о развитии аллергии вследствие бактериальной инфекции представил Blamoutier. Он сообщил о 60 случаях, при которых действие указанного механизма подтверждали положительные кожные пробы (частично по типу поздней фазы реакции), провокационный тест и явное улучшение состояния больного при введении вакцины и/или терапии антибиотиками.
Особое место занимают аллергические реакции при грибковых поражениях. Курс микостатиков часто оказывается эффективным.
7. Контактные аллергены. Известно, что крапивница и отек Квинке - это реакции, обусловленные главным образом изменениями сосудов и крови. Наряду с этим уртикарные реакции можно вызвать путем подкожного введения аллергенов (особенно при их быстром всасывании). Подобные исследования проводил Oehling: при нанесении аллергена на кожу или его интенсивном втирании развивалась типичная уртикарная реакция. Ложноположительная проба была исключена с помощью постановки соответствующих контролей. Контактную крапивницу удалось продемонстрировать при использовании пищевых экстрактов, препаратов из насекомых, шерсти животных, пыльцы, медикаментов, косметических средств. Поскольку антиген протекает через фолликулы, то соответствующие изменения локализуются именно в этих участках кожи.
Следует заметить, что уртикарную реакцию могут вызвать и факторы неиммунной природы (ожог крапивой, контакт с гусеницами).
Хроническая крапивница при гастроэнтеропатиях. Хронические воспалительные процессы или иные нарушения пищеварения иногда приводят к развитию хронически рецидивирующей крапивницы. Подобные ассоциации в 90% случаев отметил Lindemayr при обследовании более 200 больных. Специальная диета и курс антибиотиков давали клинический эффект. Причины этих явлений еще не вполне объяснимы, при этом исключаются сенсибилизация бактериями, пищевая аллергия, аутоиммунные расстройства или всасывание токсических продуктов обмена веществ.
Крапивница при цитотоксических реакциях (тип II). Известны случаи развития крапивницы при гемотрансфузиях. Механизм этого осложнения еще неясен. С одной стороны, вполне допустимо, что при переливании крови переносят аллоантитела к антигенам клеток кожи, детерминантам тучных клеток. Клинические симптомы аллергии появляются как в результате прямой реакции антиген - антитело, так и опосредованной процессом выхода медиаторов. Согласно другому представлению, синтез и высвобождение так называемых уртикарных медиаторов (например, анафилотоксина) происходят в результате цитотоксической реакции при активации системы комплемента. Кроме того, не исключена возможность переноса циркулирующих реагинов или аллергенов.
Крапивница при сывороточной болезни (тип III). Аллергическая сыпь - это наиболее частый, а иногда единственный симптом сывороточной болезни. Патогенез данной формы крапивницы еще неясен.
Ряд авторов отводят определенную роль активации комплемента, реакции, сопровождаемой продукцией и выходом анафилатоксина и других медиаторов. Другие исследователи полагают, что наряду с IgG и IgM, ответственными за образование иммунных комплексов, вырабатываются реагины, которые вступают в реакцию с персистирующим антигеном и обусловливают аллергические проявления. Нередко крапивница ассоциирует с такими нарушениями, как продукция холодовых агглютининов и гемолизинов, а также криоглобулинов. Как правило, у больных отмечают снижение общей гемолитической активности или отдельных компонентов комплемента.
Крапивница при лимфопролиферативных заболеваниях и новообразованиях скорее всего связана с нарушением иммунных механизмов. К активации комплемента может привести синтез атипичных Ig (при плазмоцитоме, криоглобулинемии). Еще не вполне ясно, какие механизмы действуют при других пролиферативных процессах лимфоидной ткани. Наблюдения показали, что при ХЛЛ уртикарные реакции возможны в 25% случаев. Пигментная крапивница, по-видимому, является особой формой базофильного лейкоза. При карциноме наблюдают обострения аллергического характера в признаками некроза, что не исключает действия аутоиммунных механизмов. При удалении опухоли вероятность развития аллергического криза значительно снижается.
Приступы крапивницы описаны также при гломерулонефрите, заболеваниях печени, гипертиреозе, подагре, сахарном диабете, лимфогранулематозе.