Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обусловленная дуоденостазом
О возможности развития язвы при дуоденальном стазе в литературе имеются неоднократные высказывания.
М. Ф. Выржиковская при изучении 300 больных язвенной болезнью наблюдала двигательные расстройства двенадцатиперстной кишки в 40% случаев при наличии хронической язвы и при эрозии слизистой оболочки желудка. Автор полагает, что центральным участком функциональной патологии, приводящей к развитию язвы, является двенадцатиперстная кишка с ее измененной двигательной функцией, нарушающей опорожнение кишки и органов, функционально с нею связанных. Причину двигательных расстройств двенадцатиперстной кишки М. Ф. Выржиковская усматривает в функциональных регуляторных сдвигах нервной системы.
По нашим данным, у 11 больных на фоне имевших ранее место диспепсических расстройств в виде отрыжки воздухом или горечью, урчания в животе, а иногда и рвоты с примесью желчи со временем развились признаки, более характерные для язвы желудка. Один из этих больных был оперирован в экстренном порядке по поводу прободения язвы. При операции оказалось, что двенадцатиперстная кишка была шириной 9 см в результате сдавления ее верхней брыжеечной артерией. На передней ее стенке, ниже жома, имелось прободное отверстие.
Больной С, 54 лет, в течение года жаловался на незначительные ноющие боли в подложечной области и диспепсические расстройства. Поступил в стационар по поводу прободной язвы двенадцатиперстной кишки и был в экстренном порядке оперирован. Во время операции, наряду с прободной язвой, установлено, что двенадцатиперстная кишка была шириной до 9 см (артериомезентериальная непроходимость).
Произведена резекция желудка по второму способу Бильрота.
Выздоровление.
Через 4 года после операции чувствует себя хорошо.
Сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией в сочетании с язвой выявлено при операции еще у 3 больных. Кроме этого, у 3 больных причиной нарушения моторики двенадцатиперстной кишки послужила врожденная аномалия развития брыжейки поперечной кишки, которая была укорочена, в обширных спайках и рубцах, а у 1 - патологический изгиб в зоне дуоденоеюнального угла. Таким образом, у 8 человек среди 11, у которых, по нашим предположениям, дуоденальный стаз способствовал развитию язвы, выявлены механические причины этого нарушения. У остальных 3 больных никаких механических причин для развития дуоденального стаза выявлено не было.
Ввиду существующих диспепсических расстройств (отрыжка, а иногда и рвота желчью, урчание, приступы болей) часть этих больных обследовалась повторно.
При рентгеновском контроле одно время определялись лишь признаки нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. 4 из этих 11 больных ранее уже были оперированы с предположением об органическом заболевании желудка (язва, опухоль), но при операции и ревизии, а иногда только после визуального исследования слизистой оболочки желудка с помощью гастротомии предполагаемое подозрение было отвергнуто, а констатирована заметная эктазия двенадцатиперстной кишки с наличием застойного содержимого в ее просвете.
В сроки от 1 года до 7 лет на фоне существующих диспепсических расстройств, указанных выше, появились боли в эпигастральной области или справа от пупка, уже связанные с приемом пищи. Боли стали носить сезонный характер. Таким образом, наряду с симптомами дуоденального стаза, у данных 11 больных развились признаки язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Изучение секреции желудочного сока показало, что у 5 больных имелась пониженная секреторная деятельность желудка, а у 6 - повышенная.
При повторном рентгенологическом исследовании выявлялся стойкий дуоденальный стаз, который сопровождался эктазией двенадцатиперстной кишки.
Во время операции, иногда повторной, предпринятой у 9 больных ввиду ухудшения их состояния, наряду с эктазией двенадцатиперстной кишки и наличием застойного содержимого в ее просвете, найдена язва малой кривизны желудка (3 человека), пилорического отдела (2) или двенадцатиперстной кишки (4). Приведем одно наблюдение над больным, у которого имело место сочетание стойкой эктазии двенадцатиперстной кишки с язвой ее луковицы.
Больной А., 33 лет, длительно страдал диспепсическими расстройствами. В течение последнего года стали беспокоить выраженные болевые ощущения в эпигастрии. Питание удовлетворительное. При рентгенологическом исследовании выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки и значительный, тотальный гипотонический дуоденостаз с усиленной антиперистальтикой и с забрасыванием контрастной взвеси в луковицу.
Зондовая дуоденография (без гипотонии) подтвердила значительную эктазию двенадцатиперстной кишки с антиперистальтикой.
При операции выявлена язва передней стенки двенадцатиперстной кишки и резкая эктазия кишки с наличием застойного содержимого в ее просвете.
Произведена резекция желудка по Бальфуру с дополнительным дуоденоеюноанастомозом. В просвет двенадцатиперстной кишки введен зонд, через который эвакуировалось дуоденальное содержимое. Зонд удален на 8-й день после операции.
Таким образом, на основании собственных наблюдений мы можем отметить, что дуоденальный стаз, который сопровождается стойкой эктазией, может способствовать развитию язвы.
В патогенезе развития язвы при дуоденостазе придается значение многим факторам. Так, Shampeau писал об изъявлении слизистой оболочки желудка или кишки в результате застоя и инфицирования содержимого, которое забрасывается в желудок. Д.. Н. Бакулев и Т. П. Макаренко отводили главную роль нарушению кровоснабжения в связи со стазом. Е. Т. Зыкова считала, что благоприятным моментом для развития язвы является воспаление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которое наблюдается при дуоденальном стазе. О нервно-мышечном нарушении при дуоденостазе как предрасполагающем моменте для развития язвы писали Williams и Bowers. Сох и Donald, Black, Anderson с соавт. отводят ведущую роль в развитии язвы при наличии дуоденального стаза антральному стазу, который, по их мнению, всегда бывает при дуоденальном стазе и способствует выделению гастрина, стимулирующего выделение кислоты и пепсина; последние приводят к образованию язвы. В своих выводах они ссылаются на данные экспериментов на животных, которые приводили Dragstedt с соавт.. Последние доказали, что антральный стаз приводит к выделению гастрина.
Мы полагаем, что в изъязвлении слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и в образовании язвы играют роль многие факторы, среди которых определенное значение имеет застой и инфицирование дуоденального содержимого и заброс его в желудок, а также нарушение кровообращения в связи с дуоденальным стазом. Изучение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проведенное нами у ряда больных, подтверждает развитие воспалительных явлений в ней. Это же нами было установлено в эксперименте на животных, у которых образовывалась искусственная модель дуоденального стаза. Наряду с этим мы не можем исключить теорию об антральном стазе в связи с дуоденальным стазом, который стимулирует выделение гастрина. Однако мы этим вопросом специально не занимались.
Читать далее Дуоденостаз, лечение
М. Ф. Выржиковская при изучении 300 больных язвенной болезнью наблюдала двигательные расстройства двенадцатиперстной кишки в 40% случаев при наличии хронической язвы и при эрозии слизистой оболочки желудка. Автор полагает, что центральным участком функциональной патологии, приводящей к развитию язвы, является двенадцатиперстная кишка с ее измененной двигательной функцией, нарушающей опорожнение кишки и органов, функционально с нею связанных. Причину двигательных расстройств двенадцатиперстной кишки М. Ф. Выржиковская усматривает в функциональных регуляторных сдвигах нервной системы.
По нашим данным, у 11 больных на фоне имевших ранее место диспепсических расстройств в виде отрыжки воздухом или горечью, урчания в животе, а иногда и рвоты с примесью желчи со временем развились признаки, более характерные для язвы желудка. Один из этих больных был оперирован в экстренном порядке по поводу прободения язвы. При операции оказалось, что двенадцатиперстная кишка была шириной 9 см в результате сдавления ее верхней брыжеечной артерией. На передней ее стенке, ниже жома, имелось прободное отверстие.
Больной С, 54 лет, в течение года жаловался на незначительные ноющие боли в подложечной области и диспепсические расстройства. Поступил в стационар по поводу прободной язвы двенадцатиперстной кишки и был в экстренном порядке оперирован. Во время операции, наряду с прободной язвой, установлено, что двенадцатиперстная кишка была шириной до 9 см (артериомезентериальная непроходимость).
Произведена резекция желудка по второму способу Бильрота.
Выздоровление.
Через 4 года после операции чувствует себя хорошо.
Сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией в сочетании с язвой выявлено при операции еще у 3 больных. Кроме этого, у 3 больных причиной нарушения моторики двенадцатиперстной кишки послужила врожденная аномалия развития брыжейки поперечной кишки, которая была укорочена, в обширных спайках и рубцах, а у 1 - патологический изгиб в зоне дуоденоеюнального угла. Таким образом, у 8 человек среди 11, у которых, по нашим предположениям, дуоденальный стаз способствовал развитию язвы, выявлены механические причины этого нарушения. У остальных 3 больных никаких механических причин для развития дуоденального стаза выявлено не было.
Ввиду существующих диспепсических расстройств (отрыжка, а иногда и рвота желчью, урчание, приступы болей) часть этих больных обследовалась повторно.
При рентгеновском контроле одно время определялись лишь признаки нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. 4 из этих 11 больных ранее уже были оперированы с предположением об органическом заболевании желудка (язва, опухоль), но при операции и ревизии, а иногда только после визуального исследования слизистой оболочки желудка с помощью гастротомии предполагаемое подозрение было отвергнуто, а констатирована заметная эктазия двенадцатиперстной кишки с наличием застойного содержимого в ее просвете.
В сроки от 1 года до 7 лет на фоне существующих диспепсических расстройств, указанных выше, появились боли в эпигастральной области или справа от пупка, уже связанные с приемом пищи. Боли стали носить сезонный характер. Таким образом, наряду с симптомами дуоденального стаза, у данных 11 больных развились признаки язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Изучение секреции желудочного сока показало, что у 5 больных имелась пониженная секреторная деятельность желудка, а у 6 - повышенная.
При повторном рентгенологическом исследовании выявлялся стойкий дуоденальный стаз, который сопровождался эктазией двенадцатиперстной кишки.
Во время операции, иногда повторной, предпринятой у 9 больных ввиду ухудшения их состояния, наряду с эктазией двенадцатиперстной кишки и наличием застойного содержимого в ее просвете, найдена язва малой кривизны желудка (3 человека), пилорического отдела (2) или двенадцатиперстной кишки (4). Приведем одно наблюдение над больным, у которого имело место сочетание стойкой эктазии двенадцатиперстной кишки с язвой ее луковицы.
Больной А., 33 лет, длительно страдал диспепсическими расстройствами. В течение последнего года стали беспокоить выраженные болевые ощущения в эпигастрии. Питание удовлетворительное. При рентгенологическом исследовании выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки и значительный, тотальный гипотонический дуоденостаз с усиленной антиперистальтикой и с забрасыванием контрастной взвеси в луковицу.
Зондовая дуоденография (без гипотонии) подтвердила значительную эктазию двенадцатиперстной кишки с антиперистальтикой.
При операции выявлена язва передней стенки двенадцатиперстной кишки и резкая эктазия кишки с наличием застойного содержимого в ее просвете.
Произведена резекция желудка по Бальфуру с дополнительным дуоденоеюноанастомозом. В просвет двенадцатиперстной кишки введен зонд, через который эвакуировалось дуоденальное содержимое. Зонд удален на 8-й день после операции.
Таким образом, на основании собственных наблюдений мы можем отметить, что дуоденальный стаз, который сопровождается стойкой эктазией, может способствовать развитию язвы.
В патогенезе развития язвы при дуоденостазе придается значение многим факторам. Так, Shampeau писал об изъявлении слизистой оболочки желудка или кишки в результате застоя и инфицирования содержимого, которое забрасывается в желудок. Д.. Н. Бакулев и Т. П. Макаренко отводили главную роль нарушению кровоснабжения в связи со стазом. Е. Т. Зыкова считала, что благоприятным моментом для развития язвы является воспаление слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которое наблюдается при дуоденальном стазе. О нервно-мышечном нарушении при дуоденостазе как предрасполагающем моменте для развития язвы писали Williams и Bowers. Сох и Donald, Black, Anderson с соавт. отводят ведущую роль в развитии язвы при наличии дуоденального стаза антральному стазу, который, по их мнению, всегда бывает при дуоденальном стазе и способствует выделению гастрина, стимулирующего выделение кислоты и пепсина; последние приводят к образованию язвы. В своих выводах они ссылаются на данные экспериментов на животных, которые приводили Dragstedt с соавт.. Последние доказали, что антральный стаз приводит к выделению гастрина.
Мы полагаем, что в изъязвлении слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и в образовании язвы играют роль многие факторы, среди которых определенное значение имеет застой и инфицирование дуоденального содержимого и заброс его в желудок, а также нарушение кровообращения в связи с дуоденальным стазом. Изучение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проведенное нами у ряда больных, подтверждает развитие воспалительных явлений в ней. Это же нами было установлено в эксперименте на животных, у которых образовывалась искусственная модель дуоденального стаза. Наряду с этим мы не можем исключить теорию об антральном стазе в связи с дуоденальным стазом, который стимулирует выделение гастрина. Однако мы этим вопросом специально не занимались.
Читать далее Дуоденостаз, лечение