Симптомы и диагностика первичной артериальной гипертонии
Опыт показал, что рассматривать клиническую картину первичной артериальной гипертонии вне стадии ее развития очень трудно, так как это заболевание отличается медленным, но прогрессирующим течением. Если первая стадия характеризуется преимущественно функциональными нарушениями, то последующим свойственно вовлечение в процесс других органов (сердца, сетчатки глаза, почек). Таким образом, степень повышения артериального давления далеко не единственный критерий первичной артериальной гипертонии, по, тем не менее, настолько специфичен для этого заболевания, что несомненно является существенным показателем его тяжести и стадии развития.
Анализ выраженности субъективных жалоб в ранней - I стадии первичной артериальной гипертонии у детей и подростков показал, что количество жалоб у них гораздо меньше, чем у страдающих вегетативно-сосудистой дистонией, но если они имеются, то являются значительно более постоянными и определенными, чем при вегетативно-сосудистой дистонии, концентрируясь главным образом на двух симптомах: головной боли и головокружении. Однако значительно более частое субъективно бессимптомное течение начальной фазы первичной артериальной гипертонии усложняет раннее выявление заболевания, которое часто диагностируется случайно при измерении артериального давления во время планового осмотра школьным врачом, при поступлении в спортивную секцию или при осмотре допризывников. Обычно жалобы появляются только на 2-3-м году латентно текущего заболевания у 70% больных; 30%, несмотря на повышенное артериальное давление и, как показывает длительное наблюдение, несмотря на прогрессирование заболевания, жалоб не предъявляют, В отличие от вегетативно-сосудистой дистонии, для которой характерно преобладание жалоб невротического характера: утомляемость, раздражительность, потливость, - даже в ранних стадиях первичной артериальной гипертонии преобладают жалобы церебрального и кардиального характера: головная боль, нарушение сна, боли в сердце. При установлении семейного анамнеза в 80% случаев удается выявить гипертонию у родителей (одного, нередко обоих) или близких родственников.
По мере прогрессирования заболевания жалобы на головную боль в лобной и затылочной областях становятся постоянными, к ним присоединяются головокружение и шум в ушах, сердцебиения, бессонница. В I стадии заболевания головные боли возникают периодически и усиливаются при утомлении, волнении, конфликтных ситуациях, а в последующих стадиях носят более постоянный характер. Сопоставление характера жалоб со степенью повышения артериального давления не позволило выявить параллелизма: высокому уровню артериального давления может сопутствовать отсутствие жалоб и наоборот.
Уже в первой стадии первичной артериальной гипертонии наступает снижение умственной работоспособности, особенно к концу дня и вечером. Снижается и физическая работоспособность. Подростки нередко (в 69%) жалуются на неприятные ощущения в области сердца, ноющего или колющего характера, В этих случаях на электрокардиограмме выявляются общие нарушения трофики - системное снижение зубцов Т и R. В этой стадии электрокардиограмма редко носит характер, свидетельствующий о повышенной активности левого желудочка, а тем более его гипертрофии. Уровень артериального давления в I стадии гипертонии у подростков колеблется обычно в пределах 150-160 мм рт. ст. (систолическое), 80-90 мм рт. ст.- диастолическое, около 90 мм рт. ст, среднее давление, до 100 мм рт, ст. -боковое. Ударный объем не достигает высокого уровня, но после физической нагрузки значительно повышается минутный объем, которому не соответствует недостаточная степень раскрытия прекапилляров, результатом чего является нарастание разрыва между фактическим и должным удельным сопротивлением с превышением последнего на 20-40%.
В связи с указанным следует остановиться на противоречивых точках зрения о механизмах гемодинамических расстройств при первичной артериальной гипертонии.
До настоящего времени дискутируется вопрос о механизмах поддержания высокого уровня артериального давления, а также соотношений функционального состояния отдельных звеньев гемодинамической системы. При этом механизмы ауторегуляции в самой гемодинамической системе все еще подвергаются дискуссии.
Так, нет единой точки зрения о взаимоотношениях сердечного выброса и периферического сопротивления при артериальной гипертонии вообще и в различных ее стадиях.
В 50-х годах Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников считали основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при первичной артериальной гипертонии распространенный (системный) артериолоспазм, приводящий к возрастанию общего периферического сопротивления. Спустя 20 лет, в 70-х годах всеобщее признание получает другая точка зрения, согласно которой основным гемодинамическим механизмом становления гипертонической болезни является увеличение ударного и минутного объема крови. И тем не менее, беспрерывно появляются неопровержимые и очень конкретные клинико-экспериментальные доказательства о ведущей роли нарушений тонуса артериолярного звена и механизмов его регуляции в развитии артериальной гипертонии. По данным М. С. Кушаковского, несмотря на то, что у больных гипертонической болезнью можно выделить по меньшей мере пять гемодинамических форм взаимоотношений между минутным объемом крови (МОК) и периферическим сопротивлением (ПС), наиболее часто, особенно на ранних стадиях заболевания (в 70-75%), имеет место повышение ПС при нормальном МОК. Нельзя также забывать, что даже нормальные величины ПС при большом МОК свидетельствуют об относительном уменьшении проходимости прекапиллярного русла.
С точки зрения существования различных форм нарушений внутри- и внесердечной гемодинамики при первичной артериальной гипертонии, особого внимания заслуживают последние данные Института кардиологии им. А. Л. Мясником АМН, полученные при обследовании 187 больных с применением метода эхокардиографии. Результаты исследований позволили разделить всех больных (независимо от стадии заболевания) в соответствии с особенностями гемодинамики на две основные группы: с гипердинамическим и гиподинамическим типами кровообращения. Однако группа с гипердинамическим типом кровообращения оказалась неоднородной, что не удается выявить при применении рутинных методов обследования. Первая подгруппа этой группы характеризовалась невысокими величинами конечного диастолического и конечного систолического объемов, УО, МОК и массы миокарда, по большей частотой сердечных сокращении. Вторая подгруппа характеризовалась более высоким уровнем МОК, УО, конечного систолического и диастолического объемов и массы миокарда при умеренном повышении периферического сопротивления. И. К. Шхвацабая высказывает предположение, что указанные выше группы и подгруппы являются наиболее объективным критерием стадийности процесса (значительно более объективным, чем степень повышения артериального давления и гемодинамические расстройства), обусловленного прежде всего прогрессирующей гипертрофией и дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что число больных второй подгруппы с гиподинамическим типом кровообращения увеличивается по мере прогрессирования болезни с 24% при I стадии до 37% при III стадии.
Применительно к детям и подросткам, страдающим первичной артериальной гипертонией, большое значение имеют данные И. К. Шхвацабая, согласно которым у больных 1-й подгруппы выявлена наибольшая активность симпатико-адреналовой системы, особенно по уровню экскреции дофамина (449 мкг/сут), и высокая активность ренина в плазме периферической крови, что совпадает с нашими данными и характерно для патогенеза повышения артериального давления у молодых, обусловленного прежде всего гиперфункцией симпатико-адреналовой системы по норадреналовому типу. При этом дофамин дает патофизиологические эффекты, свойственные норадреналину, вызывая системный спазм прекапилляров и способствуя повышению периферического сопротивления.
Роль прекапиллярного русла как ведущего гемодинамического механизма повышения артериального давления у молодых в ранних стадиях заболевания получает все больше доказательств: клинических, экспериментальных, в том числе и морфологических, что связано с прогрессом изучения микроциркуляторного русла. Неопровержимый фактический материал получен в этом направлении в результате изучения нейрогормональных механизмов регуляции сократительной функции миокарда, сосудистого тонуса и гемодинамики.
Согласно данным М. С. Кушаковского, в ранних фазах гипертонической болезни затруднен возврат норадреналина в депо, в результате чего адренорецепторы артериол подвергаются более длительному и интенсивному его воздействию. Нарушение механизма депонирования норадреналина является, по мнению автора, одним из первичных ранних и основных механизмов повышения артериального давления при гипертонической болезни.
Несомненный факт задержки норадреналина в тканях ряда категорий подростков, в том числе имеющих тенденцию к повышению артериального давления, подтвержден полученным нами феноменом резкого повышения его экскреции после физической нагрузки, вызывающей в любых условиях расширение хотя бы какой-то части микроциркуляторного русла и освобождение в связи с этим норадреналина. При этом выявлена повышенная чувствительность артериол к норадреналину.
Важную роль в нарушении депонирования норадреналина играет баланс натрия, внутриклеточное содержание которого у этих контингентов возрастает. Следует при этом учесть, что период жизни молекул катехоламинов в периферической крови невелик, они исчезают из нее через 3-5 мин, из них до 5% выделяется с мочой, а 90-95% быстро поглощается тканями, адсорбируясь на мембранных структурах клеток, в том числе на Клеточной поверхности сосудистого эндотелия, вступая во взаимодействие со специфическими рецептивными структурами прекапилляров. и их сфинктеров, регуляция которых происходит под влиянием местных вазоактивных химических факторов, в отличие от артериол I и II порядка, которые в большей степени подвержены эфферентным нервным воздействиям.
Проведенное нашим сотрудником И. О. Тупицыным прижизненное изучение микроциркуляции в конъюнктиве глаза в сочетании с определением уровня АКТГ в крови у детей 7-16 лет практически здоровых, но дающих эпизодически повышение артериального давления и которых по ряду других причин можно считать представителями групп риска по развитию артериальной гипертонии, показало, что повышение тонуса прекапилляров происходит параллельно повышению уровня АКТГ крови. Таким образом, как показали наши исследования, уже в группах риска имеет место тенденция к первичному спазму прекапилляров.
У принадлежащих к тем же группам риска подростков 12-16 лет с крайними вариантами ускоренного развития обнаруживают тенденцию к спазму прекапилляров, сочетающуюся с гиперфункцией симпатико-адреналовой системы по норадреналовому типу и недостаточному снижению периферического сопротивления в ответ на нагрузку.
У этих контингентов при анализе структуры систолы закономерно выявляется удлинение времени изометрического сокращения - свидетельство нарушения притока крови к сердцу, т. е. недогрузки сердца объемом вследствие спазма прекапилляров.
Как показали экспериментальные исследования, повышение периферического сопротивления - основное и первичное звено в цепи гемодинамических сдвигов при гипертонической болезни. Следует при этом особо подчеркнуть, что гипертония сопротивления у взрослых людей при далеко зашедших формах гипертонической болезни и гипертония сопротивления у молодых в ранних фазах болезни принципиально различны. У первых сопротивление кровотоку осуществляется склеротически измененными большими сосудами, в частности аортой, эластический каркас которой в большой мере заменен коллагеновым, тогда как у молодых это сопротивление идет на уровне микроциркуляции, и именно даже не на уровне артериол I и II порядка, а на уровне артериол III порядка, т. е. прекапилляров. В связи с указанным у взрослых, страдающих гипертонической болезнью, не может иметь место компенсаторное снижение модуля упругости крупных артерий (выявляемое по скорости распространения пульсовой волны), отмечающееся у детей и подростков, у которых повышение артериального давления обусловлено увеличением периферического сопротивления.
С этой точки зрения весьма убедительны результаты экспериментальной работы Н. П. Строгановой, проведенной в возрастном аспекте и получившей при экспериментальной гипертонии значительное повышение общего периферического сопротивления именно у молодых кроликов, сочетающееся преимущественно с выраженным снижением МОК или, реже, с умеренным его повышением, не превышающим 20%, Значительное повышение МОК при неизмененном или несколько сниженном общем периферическом сопротивлении выявлено только у старых животных.
Повышение истинного гидравлического сопротивления кровотоку сочеталось у молодых животных с так называемой изометрической гиперфункцией миокарда, заключающейся в удлинении периода изометрического сокращения, нормальным или незначительно измененным сердечным выбросом.
В сущности данный эксперимент подтвердил полученные нами клинические данные о феномене гиподинамии миокарда по классификации В. Л. Карпмана у этого контингента детей, а также результаты механокардиографических исследований у них, выявившие повышение периферического сопротивления при малоизмененном сердечном выбросе.
Увеличение МОК в ранних стадиях гипертонической болезни по экспериментальным и нашим клиническим наблюдениям если и имеет место, то за счет ускорения кругооборота крови, а не увеличения систолического выброса. Согласно последним данным, полученным при изучении микроциркуляторного русла, ускорение кровотока в такой ситуации может быть осуществлено благодаря артериоловенулярным анастомозам (шунтам). В этих случаях ускорение кровотока, играющее адаптационную роль при недогрузке сердца объемом, если оно осуществляется через артериоловенулярные шунты, минуя нутритивный кровоток (капилляры) на какой-то стадии заболевания, может быть причиной развития гипоксии и нарушения трофики тканей, что существенно и особенно нежелательно для растущего организма. Этот возможный вариант адаптационных гемодинамических механизмов при гипертонической болезни - вероятностный фактор патогенетической взаимосвязи нарушений гемодинамики и гипоксии при гипертонической болезни.
Таким образом, если оценивать тип кровообращения у детей и подростков в ранней стадии гипертонической болезни с точки зрения общепринятого деления на: гиперкинетический тип циркуляции - с повышенным сердечным выбросом и нормальным перириферическим сопротивлением; эукинетический тип циркуляции с нормальным сердечным выбросом и повышенным периферическим сопротивлением; гипокинетический тип циркуляции со сниженным сердечным выбросом и значительным повышением периферического сопротивления, то следует сказать, что наиболее характерным для детей и подростков в первой стадии гипертонической болезни является эукинетический тип кровообращения. В последующих стадиях характерен смешанный тип кровообращения с повышенными сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. При этом следует подчеркнуть, что третий, гипокинетический тип кровообращения характерен для поздних, далеко зашедших форм гипертонической болезни, протекающих с явлениями недостаточности кровообращения, которая у детей и подростков наблюдается крайне редко при первичной артериальной гипертонии, а встречается только при вторичной, симптоматической гипертонии.
Следует отметить, что за последние годы целый ряд исследований педиатров и физиологов, изучающих гемодинамику в начальной стадии первичной артериальной гипертонии, значительно поколебал точку зрения о том, что повышение артериального давления целиком определяется сердечным выбросом и подобные утверждения становятся все менее категоричными. Так, М. Я. Студеникин с соавт. сообщают о гипокинетическом и эукинетическом типе кровообращения при первичной артериальной гипертонии. Если систолическая гипертензия свойственна некоторым формам вегетативно-эндокринных расстройств, то в отношении первичной артериальной гипертонии нельзя не учитывать важнейшего, основного, фактора повышения артериального давления, именно: нарушения правильного соотношения между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. Эта закономерность является, не только общей для всех форм нарушения кровообращения при первичной артериальной гипертонии, но и позволяет объяснить причину повышения артериального давления у больных без абсолютного повышения периферического сопротивления, которое, однако, оказывается слишком высоким для данного индивидуального сердечного выброса. Кроме того, признание исключительной роли сердечного выброса в механизме повышения артериального давления означает интерпретацию гипертонии как исключительно кардиальной нозологической формы с недооценкой сосудистого фактора - ведущего звена заболевания.
По мере прогрессирования заболевания не только повышается уровень артериального давления, достигающего в II-III стадиях 180/100 мм рт. ст. (от 140/80-150/90 мм рт. ст. в I стадии), учащается ритм сердечных сокращений, но и появляется ряд достоверных признаков первичной артериальной гипертонии: начинается гипертрофия левого желудочка, возникающая в результате постоянного преодоления сердцем повышенного периферического сопротивления. Вторым существенным и достоверным диагностическим признаком гипертонической болезни являются изменения глазного дна.
Прессорные реакции периферического звена кровообращения подтверждаются повышением активности ренина плазмы у 40% детей с I стадией первичной артериальной гипертонии, так же как повышенной утилизацией норадреналина, что подтверждается сниженной, вместо повышенной в физиологических условиях, его экскрецией после физической нагрузки.
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рахиль Калюжная
Анализ выраженности субъективных жалоб в ранней - I стадии первичной артериальной гипертонии у детей и подростков показал, что количество жалоб у них гораздо меньше, чем у страдающих вегетативно-сосудистой дистонией, но если они имеются, то являются значительно более постоянными и определенными, чем при вегетативно-сосудистой дистонии, концентрируясь главным образом на двух симптомах: головной боли и головокружении. Однако значительно более частое субъективно бессимптомное течение начальной фазы первичной артериальной гипертонии усложняет раннее выявление заболевания, которое часто диагностируется случайно при измерении артериального давления во время планового осмотра школьным врачом, при поступлении в спортивную секцию или при осмотре допризывников. Обычно жалобы появляются только на 2-3-м году латентно текущего заболевания у 70% больных; 30%, несмотря на повышенное артериальное давление и, как показывает длительное наблюдение, несмотря на прогрессирование заболевания, жалоб не предъявляют, В отличие от вегетативно-сосудистой дистонии, для которой характерно преобладание жалоб невротического характера: утомляемость, раздражительность, потливость, - даже в ранних стадиях первичной артериальной гипертонии преобладают жалобы церебрального и кардиального характера: головная боль, нарушение сна, боли в сердце. При установлении семейного анамнеза в 80% случаев удается выявить гипертонию у родителей (одного, нередко обоих) или близких родственников.
По мере прогрессирования заболевания жалобы на головную боль в лобной и затылочной областях становятся постоянными, к ним присоединяются головокружение и шум в ушах, сердцебиения, бессонница. В I стадии заболевания головные боли возникают периодически и усиливаются при утомлении, волнении, конфликтных ситуациях, а в последующих стадиях носят более постоянный характер. Сопоставление характера жалоб со степенью повышения артериального давления не позволило выявить параллелизма: высокому уровню артериального давления может сопутствовать отсутствие жалоб и наоборот.
Уже в первой стадии первичной артериальной гипертонии наступает снижение умственной работоспособности, особенно к концу дня и вечером. Снижается и физическая работоспособность. Подростки нередко (в 69%) жалуются на неприятные ощущения в области сердца, ноющего или колющего характера, В этих случаях на электрокардиограмме выявляются общие нарушения трофики - системное снижение зубцов Т и R. В этой стадии электрокардиограмма редко носит характер, свидетельствующий о повышенной активности левого желудочка, а тем более его гипертрофии. Уровень артериального давления в I стадии гипертонии у подростков колеблется обычно в пределах 150-160 мм рт. ст. (систолическое), 80-90 мм рт. ст.- диастолическое, около 90 мм рт. ст, среднее давление, до 100 мм рт, ст. -боковое. Ударный объем не достигает высокого уровня, но после физической нагрузки значительно повышается минутный объем, которому не соответствует недостаточная степень раскрытия прекапилляров, результатом чего является нарастание разрыва между фактическим и должным удельным сопротивлением с превышением последнего на 20-40%.
В связи с указанным следует остановиться на противоречивых точках зрения о механизмах гемодинамических расстройств при первичной артериальной гипертонии.
До настоящего времени дискутируется вопрос о механизмах поддержания высокого уровня артериального давления, а также соотношений функционального состояния отдельных звеньев гемодинамической системы. При этом механизмы ауторегуляции в самой гемодинамической системе все еще подвергаются дискуссии.
Так, нет единой точки зрения о взаимоотношениях сердечного выброса и периферического сопротивления при артериальной гипертонии вообще и в различных ее стадиях.
В 50-х годах Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников считали основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при первичной артериальной гипертонии распространенный (системный) артериолоспазм, приводящий к возрастанию общего периферического сопротивления. Спустя 20 лет, в 70-х годах всеобщее признание получает другая точка зрения, согласно которой основным гемодинамическим механизмом становления гипертонической болезни является увеличение ударного и минутного объема крови. И тем не менее, беспрерывно появляются неопровержимые и очень конкретные клинико-экспериментальные доказательства о ведущей роли нарушений тонуса артериолярного звена и механизмов его регуляции в развитии артериальной гипертонии. По данным М. С. Кушаковского, несмотря на то, что у больных гипертонической болезнью можно выделить по меньшей мере пять гемодинамических форм взаимоотношений между минутным объемом крови (МОК) и периферическим сопротивлением (ПС), наиболее часто, особенно на ранних стадиях заболевания (в 70-75%), имеет место повышение ПС при нормальном МОК. Нельзя также забывать, что даже нормальные величины ПС при большом МОК свидетельствуют об относительном уменьшении проходимости прекапиллярного русла.
С точки зрения существования различных форм нарушений внутри- и внесердечной гемодинамики при первичной артериальной гипертонии, особого внимания заслуживают последние данные Института кардиологии им. А. Л. Мясником АМН, полученные при обследовании 187 больных с применением метода эхокардиографии. Результаты исследований позволили разделить всех больных (независимо от стадии заболевания) в соответствии с особенностями гемодинамики на две основные группы: с гипердинамическим и гиподинамическим типами кровообращения. Однако группа с гипердинамическим типом кровообращения оказалась неоднородной, что не удается выявить при применении рутинных методов обследования. Первая подгруппа этой группы характеризовалась невысокими величинами конечного диастолического и конечного систолического объемов, УО, МОК и массы миокарда, по большей частотой сердечных сокращении. Вторая подгруппа характеризовалась более высоким уровнем МОК, УО, конечного систолического и диастолического объемов и массы миокарда при умеренном повышении периферического сопротивления. И. К. Шхвацабая высказывает предположение, что указанные выше группы и подгруппы являются наиболее объективным критерием стадийности процесса (значительно более объективным, чем степень повышения артериального давления и гемодинамические расстройства), обусловленного прежде всего прогрессирующей гипертрофией и дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что число больных второй подгруппы с гиподинамическим типом кровообращения увеличивается по мере прогрессирования болезни с 24% при I стадии до 37% при III стадии.
Применительно к детям и подросткам, страдающим первичной артериальной гипертонией, большое значение имеют данные И. К. Шхвацабая, согласно которым у больных 1-й подгруппы выявлена наибольшая активность симпатико-адреналовой системы, особенно по уровню экскреции дофамина (449 мкг/сут), и высокая активность ренина в плазме периферической крови, что совпадает с нашими данными и характерно для патогенеза повышения артериального давления у молодых, обусловленного прежде всего гиперфункцией симпатико-адреналовой системы по норадреналовому типу. При этом дофамин дает патофизиологические эффекты, свойственные норадреналину, вызывая системный спазм прекапилляров и способствуя повышению периферического сопротивления.
Роль прекапиллярного русла как ведущего гемодинамического механизма повышения артериального давления у молодых в ранних стадиях заболевания получает все больше доказательств: клинических, экспериментальных, в том числе и морфологических, что связано с прогрессом изучения микроциркуляторного русла. Неопровержимый фактический материал получен в этом направлении в результате изучения нейрогормональных механизмов регуляции сократительной функции миокарда, сосудистого тонуса и гемодинамики.
Согласно данным М. С. Кушаковского, в ранних фазах гипертонической болезни затруднен возврат норадреналина в депо, в результате чего адренорецепторы артериол подвергаются более длительному и интенсивному его воздействию. Нарушение механизма депонирования норадреналина является, по мнению автора, одним из первичных ранних и основных механизмов повышения артериального давления при гипертонической болезни.
Несомненный факт задержки норадреналина в тканях ряда категорий подростков, в том числе имеющих тенденцию к повышению артериального давления, подтвержден полученным нами феноменом резкого повышения его экскреции после физической нагрузки, вызывающей в любых условиях расширение хотя бы какой-то части микроциркуляторного русла и освобождение в связи с этим норадреналина. При этом выявлена повышенная чувствительность артериол к норадреналину.
Важную роль в нарушении депонирования норадреналина играет баланс натрия, внутриклеточное содержание которого у этих контингентов возрастает. Следует при этом учесть, что период жизни молекул катехоламинов в периферической крови невелик, они исчезают из нее через 3-5 мин, из них до 5% выделяется с мочой, а 90-95% быстро поглощается тканями, адсорбируясь на мембранных структурах клеток, в том числе на Клеточной поверхности сосудистого эндотелия, вступая во взаимодействие со специфическими рецептивными структурами прекапилляров. и их сфинктеров, регуляция которых происходит под влиянием местных вазоактивных химических факторов, в отличие от артериол I и II порядка, которые в большей степени подвержены эфферентным нервным воздействиям.
Проведенное нашим сотрудником И. О. Тупицыным прижизненное изучение микроциркуляции в конъюнктиве глаза в сочетании с определением уровня АКТГ в крови у детей 7-16 лет практически здоровых, но дающих эпизодически повышение артериального давления и которых по ряду других причин можно считать представителями групп риска по развитию артериальной гипертонии, показало, что повышение тонуса прекапилляров происходит параллельно повышению уровня АКТГ крови. Таким образом, как показали наши исследования, уже в группах риска имеет место тенденция к первичному спазму прекапилляров.
У принадлежащих к тем же группам риска подростков 12-16 лет с крайними вариантами ускоренного развития обнаруживают тенденцию к спазму прекапилляров, сочетающуюся с гиперфункцией симпатико-адреналовой системы по норадреналовому типу и недостаточному снижению периферического сопротивления в ответ на нагрузку.
У этих контингентов при анализе структуры систолы закономерно выявляется удлинение времени изометрического сокращения - свидетельство нарушения притока крови к сердцу, т. е. недогрузки сердца объемом вследствие спазма прекапилляров.
Как показали экспериментальные исследования, повышение периферического сопротивления - основное и первичное звено в цепи гемодинамических сдвигов при гипертонической болезни. Следует при этом особо подчеркнуть, что гипертония сопротивления у взрослых людей при далеко зашедших формах гипертонической болезни и гипертония сопротивления у молодых в ранних фазах болезни принципиально различны. У первых сопротивление кровотоку осуществляется склеротически измененными большими сосудами, в частности аортой, эластический каркас которой в большой мере заменен коллагеновым, тогда как у молодых это сопротивление идет на уровне микроциркуляции, и именно даже не на уровне артериол I и II порядка, а на уровне артериол III порядка, т. е. прекапилляров. В связи с указанным у взрослых, страдающих гипертонической болезнью, не может иметь место компенсаторное снижение модуля упругости крупных артерий (выявляемое по скорости распространения пульсовой волны), отмечающееся у детей и подростков, у которых повышение артериального давления обусловлено увеличением периферического сопротивления.
С этой точки зрения весьма убедительны результаты экспериментальной работы Н. П. Строгановой, проведенной в возрастном аспекте и получившей при экспериментальной гипертонии значительное повышение общего периферического сопротивления именно у молодых кроликов, сочетающееся преимущественно с выраженным снижением МОК или, реже, с умеренным его повышением, не превышающим 20%, Значительное повышение МОК при неизмененном или несколько сниженном общем периферическом сопротивлении выявлено только у старых животных.
Повышение истинного гидравлического сопротивления кровотоку сочеталось у молодых животных с так называемой изометрической гиперфункцией миокарда, заключающейся в удлинении периода изометрического сокращения, нормальным или незначительно измененным сердечным выбросом.
В сущности данный эксперимент подтвердил полученные нами клинические данные о феномене гиподинамии миокарда по классификации В. Л. Карпмана у этого контингента детей, а также результаты механокардиографических исследований у них, выявившие повышение периферического сопротивления при малоизмененном сердечном выбросе.
Увеличение МОК в ранних стадиях гипертонической болезни по экспериментальным и нашим клиническим наблюдениям если и имеет место, то за счет ускорения кругооборота крови, а не увеличения систолического выброса. Согласно последним данным, полученным при изучении микроциркуляторного русла, ускорение кровотока в такой ситуации может быть осуществлено благодаря артериоловенулярным анастомозам (шунтам). В этих случаях ускорение кровотока, играющее адаптационную роль при недогрузке сердца объемом, если оно осуществляется через артериоловенулярные шунты, минуя нутритивный кровоток (капилляры) на какой-то стадии заболевания, может быть причиной развития гипоксии и нарушения трофики тканей, что существенно и особенно нежелательно для растущего организма. Этот возможный вариант адаптационных гемодинамических механизмов при гипертонической болезни - вероятностный фактор патогенетической взаимосвязи нарушений гемодинамики и гипоксии при гипертонической болезни.
Таким образом, если оценивать тип кровообращения у детей и подростков в ранней стадии гипертонической болезни с точки зрения общепринятого деления на: гиперкинетический тип циркуляции - с повышенным сердечным выбросом и нормальным перириферическим сопротивлением; эукинетический тип циркуляции с нормальным сердечным выбросом и повышенным периферическим сопротивлением; гипокинетический тип циркуляции со сниженным сердечным выбросом и значительным повышением периферического сопротивления, то следует сказать, что наиболее характерным для детей и подростков в первой стадии гипертонической болезни является эукинетический тип кровообращения. В последующих стадиях характерен смешанный тип кровообращения с повышенными сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. При этом следует подчеркнуть, что третий, гипокинетический тип кровообращения характерен для поздних, далеко зашедших форм гипертонической болезни, протекающих с явлениями недостаточности кровообращения, которая у детей и подростков наблюдается крайне редко при первичной артериальной гипертонии, а встречается только при вторичной, симптоматической гипертонии.
Следует отметить, что за последние годы целый ряд исследований педиатров и физиологов, изучающих гемодинамику в начальной стадии первичной артериальной гипертонии, значительно поколебал точку зрения о том, что повышение артериального давления целиком определяется сердечным выбросом и подобные утверждения становятся все менее категоричными. Так, М. Я. Студеникин с соавт. сообщают о гипокинетическом и эукинетическом типе кровообращения при первичной артериальной гипертонии. Если систолическая гипертензия свойственна некоторым формам вегетативно-эндокринных расстройств, то в отношении первичной артериальной гипертонии нельзя не учитывать важнейшего, основного, фактора повышения артериального давления, именно: нарушения правильного соотношения между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением. Эта закономерность является, не только общей для всех форм нарушения кровообращения при первичной артериальной гипертонии, но и позволяет объяснить причину повышения артериального давления у больных без абсолютного повышения периферического сопротивления, которое, однако, оказывается слишком высоким для данного индивидуального сердечного выброса. Кроме того, признание исключительной роли сердечного выброса в механизме повышения артериального давления означает интерпретацию гипертонии как исключительно кардиальной нозологической формы с недооценкой сосудистого фактора - ведущего звена заболевания.
По мере прогрессирования заболевания не только повышается уровень артериального давления, достигающего в II-III стадиях 180/100 мм рт. ст. (от 140/80-150/90 мм рт. ст. в I стадии), учащается ритм сердечных сокращений, но и появляется ряд достоверных признаков первичной артериальной гипертонии: начинается гипертрофия левого желудочка, возникающая в результате постоянного преодоления сердцем повышенного периферического сопротивления. Вторым существенным и достоверным диагностическим признаком гипертонической болезни являются изменения глазного дна.
Прессорные реакции периферического звена кровообращения подтверждаются повышением активности ренина плазмы у 40% детей с I стадией первичной артериальной гипертонии, так же как повышенной утилизацией норадреналина, что подтверждается сниженной, вместо повышенной в физиологических условиях, его экскрецией после физической нагрузки.
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рахиль Калюжная