Этиология лейкозов


Этиология лейкозов остается невыясненной. Имеются три основные теории их происхождения, согласно которым: а) лейкоз есть инфекционное заболевание; б) лейкоз есть гиперпластическое системное заболевание органов кроветворения в результате нарушения до сих пор неясных регуляторных механизмов; в) лейкоз есть злокачественное новообразование кроветворной ткани.

Н. Я. Чистович указывал, что "общий характер и течение лейкозов, особенно острых их форм, сопровождающихся нередко лихорадкой, вполне отвечает предположению об инфекционной природе заболевания".

Острый лейкоз - чрезвычайно тяжелое заболевание, быстро приводящее к гибели больного; он очень напоминает инфекционный процесс.

Признавая инфекционный характер лейкозов, нужно было бы думать о трех возбудителях, вызывающих три различные формы лейкоза. Все попытки найти специфический возбудитель были и остаются безрезультатными. Высевались различные микробы. Однако доказано, что они являлись представителями вторичной инфекции, возникшей в беззащитном организме больного лейкозом.

В. П. Образцов сообщил о наблюдении, как будто говорящем о заразительности острого лейкоза: санитар, ухаживавший за больными лейкозом, через 2 месяца заболел лейкозом и умер от него через 16 дней. Подобных случаев больше не описано. Или это случайное совпадение, или неправильная диагностика заболевания.

Неоднократно за границей переливали кровь больных лейкозом здоровым. "Перевить" таким путем лейкоз не удавалось.

Д. Н. Яновский считает, что лейкоз есть своеобразная аллергическая реакция в ответ на различного характера инфекционные начала.

В. В. Свирчевская среди 42 случаев лейкоза в 9 нашла сочетание этого заболевания с туберкулезом. Она считает, что наряду с такими стимуляторами кроветворной функции, как химические и физические агенты, то же значение могут иметь и бактерии, а также продукты их распада и токсины. Она особенно останавливается на значении туберкулезной палочки. В некоторых случаях и палочка Коха может перевести временную обратимую гиперплазию клеток ретикуло-эндотелиальной системы в стойкую, прогрессирующую - в лейкоз.

Вопрос о сочетании туберкулеза с лейкозом продолжает интересовать врачей. Так, Денешо и другие говорят о неслучайности этих совпадений. Однако вопрос об этиологическом значении этой инфекции остается открытым.

Г. С. Сулейманова отмечала, что под влиянием туберкулеза может наступать подавление лейкемического процесса. По ее данным, вместе с тем при локализации милиарных бугорков в костном мозгу может развиваться лейкемоидная миелобластическая реакция.

В настоящее время настойчиво ищут вирус, вызывающий лейкозы.

В нашей стране над этим вопросом систематически работает Л. А. Зильбер со своими сотрудниками.

С помощью электронного микроскопа удалось обнаружить "вирусоподобные элементы" в ткани селезенки людей, погибших от миелоза и лимфаденоза. Обнаруживаются округлые элементы, располагающиеся поодиночке, попарно, цепочками, иногда целыми конгломератами.

Авторы очень осторожно высказываются в отношении природы обнаруженных ими частиц.

Граффи и другие вводили мышам бесклеточные фильтраты перевиваемых опухолей мышей. У некоторых поколений животных в 34- 75% случаев через 4-7 месяцев возникало увеличение в 5-10 раз лимфатических узлов шеи и брыжейки.

Микроскопически в одних случаях в крови наблюдалась тенденция к увеличению миелоидных элементов, в других - преобладали лимфоциты. Авторы предполагают наличие в фильтратах вирусоподобного антигена.

Опухолевая теория лейкозов имеет значительно больше доказательств в свою пользу. Здесь большую роль сыграли наблюдения над экспериментальными лейкозами. Впервые они были описаны у кур. В настоящее время изучаются лейкозы у млекопитающих (мыши, морские свинки). Лейкоз перевивают от одного животного к другому. При этом в одних случаях развивается картина лейкоза - системное заболевание с поражением крови и кроветворных органов, а в других развиваются опухолеобразные разрастания.

Лейкемический процесс вызывает анемию, кахексию и неизбежную гибель больного, как и раковое неоперабельное заболевание.

Метаболизм лейкемической ткани сходен с метаболизмом истинного новообразования.

Н. Н. Петров в труде, посвященном опухолевому росту, говорит: "Весь наш опыт показывает, что влияния среды, особенно химические, гормональные и лучевые, вызывают опухолеродное превращение клеток". Все это полностью подходит и к возникновению лейкозов.

К вопросам этиологии и патогенеза лейкозов подходят в настоящее время, используя эксперимент на животных. У кур и мышей наблюдаются спонтанные лейкемического характера процессы. Выводятся поколения мышей, особенно предрасположенных к возникновению у них заболеваний типа лейкозов.

М. О. Раушенбах в монографии "Экспериментальные исследования лейкозов" дает сводку литературных данных и своих многочисленных и многообразных опытов по вопросу об опухолевой теории лейкозов. Он показал, что в результате введения мышам бензольных экстрактов органов, желчи и мочи больных различными формами лейкозов у этих животных наблюдается развитие опухолей или лейкозов, а также их сочетание (у 54% мышей развиваются новообразования). Из 97 случаев опухолевый рост наблюдался в 77, лейкозы - в 8 и сочетание опухолей и лейкоза - в 12.

Данные этих опытов устанавливают наличие в организме больных лейкозом бластомогенных веществ. Нельзя не согласиться с автором, что этот факт является чрезвычайно существенным доказательством опухолевой природы лейкозов.

Н. А. Федоров, М. С. Дульцин с сотрудниками обнаружили, что у 3 кроликов из 24, которым вводился экстракт селезенки больных лейкозом, появились лейкемического характера изменения крови, костного мозга и разрастание миелоидной ткани в различных органах. Остальные кролики погибли от токсикоза. На этом основании авторы делают выводы о наличии в организме больных острым лейкозом невыясненной природы веществ, обладающих токсическим действием.

Как показала Э. И. Терентьева, при добавлении к культурам лейкоцитов нормальной крови экстрактов костного мозга и плазмы больных миелозом наблюдается более быстрая гибель культур.

Много общих черт объединяет опухолевые процессы и лейкозы. Клетки крови, кроветворных органов, характерные для той или другой формы лейкоза, подобны, но не идентичны клеткам кроветворных органов и крови здорового человека. Морфологически клетки при лейкозе характеризуются атипией внешнего вида, строения, митозами патологического характера. Это анаплазия клеток системы крови. Также и клетки опухоли представляют собой необратимо изменившиеся клетки организма. Необратимо и изменение клеток крови, кроветворных органов при лейкозах.

Как и в опытах с получением лейкозов у животных, при возникновении и росте опухолей имеет значение комбинация внешних факторов (вирусы, вирусоподобные вещества, канцерогены) и различных внутренних факторов (эндокринных, нарушения обмена).

При лейкозах и при раке, спаривая мышей одного помета, можно получить лейкотические и раковые штаммы животных.

Третья теория происхождения лейкозов говорит о них как о гиперпластическом системном процессе, вызванном неясными до сих пор нарушениями регуляторных механизмов.

Последняя теория совместима с опухолевой теорией. Ее защитники, в частности Негели, в последнее время говорят о близости лейкемического процесса к опухолевой гиперплазии.

Но необходимо указать, что при гиперплазии встречаются все начальные, промежуточные и конечные - зрелые клеточные формы. При лейкозе же наблюдается однородная картина разрастания незрелых клеток без признаков их созревания (гиперплазия и анаплазия).

Истинные опухоли и лейкозы - близкие в своей сущности процессы, но они несколько отличаются друг от друга. Лейкоз - системное поражение кроветворной ткани, рассеянной по всему организму.

Наследственное и конституциональное предрасположение. Наследственность лейкозов, наличие их у кровных родственников встречаются чрезвычайно редко. Феррата относится чрезвычайно скептически к сообщениям о наследовании этого заболевания. Видебек изучил 39 датских семейств, в которых встречались случаи лейкозов. В 33 из них было по 2 случая, в 4 - по 3 и в 2 - по 4. Нельзя поэтому отрицать возможность семейного предрасположения к лейкозам, хотя это и бывает очень редко.

Иногда в одной и той же семье бывают наряду с этой формой заболевания и другие страдания кроветворного аппарата. Можно говорить о конституциональной слабости последнего. При этом конституциональном предрасположении имеется нарушение пуринового обмена с повышенным разрушением лейкоцитов - лейколизом. Освобождающиеся при лейколизе продукты распада ядра обладают действием, раздражающим кроветворные ткани, стимулируя их к усиленному размножению и дальнейшему превращению.

Следует отметить, что случаи наследственности злокачественных опухолей человека тоже "хотя и не часты, но убедительны".

Воздействие лучистой энергии. Неоднократно отмечалось, что лейкозы встречаются относительно более часто у людей, имеющих дело с рентгеновыми лучами и радием (в 7-8 раз чаще, чем у прочего населения).

Так, Ульрих выяснял причину смерти у 34 626 врачей. По его данным, врачи-рентгенологи болели лейкозом в 3,9%, врачи нерентгенологи - только в 0,44% случаев. Таким образом, врачи, подвергающиеся действию лучей Рентгена, по данным Ульриха, болеют лейкозами в 8 с лишним раз чаще.

Интересно наблюдение, сообщенное Вейлем: заболевают двое длительно работавших в одном и том же учреждении с радиоактивными веществами; у одного развивается панмиелофтиз - гибель всего костного мозга (анемия, алейкия, тромбопения), у другого - миелоз. Таким образом, под влиянием длительного воздействия одного и того же фактора у одного развивается аплазия костного мозга, у другого - патологическое чрезмерное размножение клеток. Опять-таки следует сопоставить указанные выше наблюдения с возможностью возникновения опухолевого роста под влиянием лучевой энергии.

В связи с этими фактами следует отметить интересные данные, сообщенные Амано из Киото об отдаленных последствиях взрыва атомной бомбы в Хиросиме. В этом городе в послевоенные годы резко увеличилось количество лейкозов. До второй мировой войны они составляли 1,5 на 100 000 населения. В 1948-1951 гг. число их увеличилось до 8,2 на 100 000 человек. Смертность от лейкоза в Хиросиме в период после 1948-1950 гг. была в 3-5 раз выше, чем в других странах.

Химические воздействия. Среди химических веществ, вызывающих экспериментальные лейкозы, необходимо особо отметить роль канцерогенных углеводородов (метил-холантрен, дибензантрацены и др.). Эти вещества наряду с опухолями могут вызывать и лейкозы. Интересно то обстоятельство, что вид лейкоза не определяется количеством и характером вводимого вещества.

Эндокринные влияния. Нельзя отрицать эндокринных влияний на возникновение лейкозов. Так, обращают на себя внимание данные И. А. Кассирского. Наибольшее число больных острым лейкозом наблюдалось в период полового созревания (13 больных из 59) и в период инволюции (41-60 лет - 19 человек из 59).

По наблюдениям В. В. Свирчевской, поражаемость этих двух периодов жизни лейкозом особенно заметна у женщин.

По данным за 1951-1955 гг., среди 19 больных острым лейкозом 9 были в возрасте 10-25 лет и 8 - в возрасте 41-70 лет.

Следует отметить и здесь параллелизм с наблюдениями онкологов: "Расстройство гормонального равновесия может служить одним из эндогенных стимулов опухолевого роста".

В последнее время исследованиями М. О. Раушенбаха и его сотрудников показано, что экспериментальные нарушения высшей нервной деятельности способствуют более частому развитию экспериментальных лейкозов у животных.

Значение травмы. Иногда в анамнезе больных лейкозом отмечают большую или меньшую травму, в частности левого подреберья. Однако трудно видеть в травме, хотя бы селезенки, причину лейкоза. Скорее травма уже больного органа, увеличенного в объеме, может заставить больного и врачей обратить внимание на ранее начавшееся заболевание. Во всяком случае более глубокий анализ подобных случаев не дает права смотреть на травму как на этиологический момент. Травма может ухудшить течение лейкоза или выявить его наличие.

Следует признать, что лейкоз есть новообразовательный процесс, своеобразное новообразование кроветворной ткани.

Хотя число больных лейкозами относительно невелико, однако за последние годы наблюдается безусловный рост заболеваемости. Так, по Заксу и Симэну, число случаев лейкозов за 20 лет (1920-1940) в США удвоилось, а смертность возросла с 1 : 100 000 в 1900 г. до 4,3: 100 000 в 1944 г. Шимкин сообщил, что с 1920 по 1951 г. смертность от лейкозов возросла более чем в 4 раза.

По наблюдениям японских врачей, в Хиросиме из 125 000 облученных во время взрыва атомной бомбы заболело лейкозом в 1945-1951 гг. 53 человека; 38 из них умерли. Среди необлученных 187 000 жителей умерло от лейкозов лишь 19.

На заметное учащение лейкозов указывают почти все исследователи. В нашей стране был проведен статистический учет числа больных лейкозами за 1951-1956 гг.

Даже выборочные данные по 7 городам показали, что в обследованных больницах в 1952 г. находилось 615 больных лейкозом, а в 1956 г. - 1003.

Это нашло подтверждение также в материалах прозектур Москвы. Так, за 1923-1927 и 1928-1932 гг. лейкозы составляли 0,25-0,33% к общему числу вскрытий, а в 1951-1956 гг. - 2,8%.

За последнее десятилетие увеличение числа лейкозов, по литературным данным шло в основном за счет острых и подострых форм.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  М. Тушинский

Еще по теме:


Bagssjpfousa, 16.02.2024 12:53:52
}}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-9881.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-3633.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-8450.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-11495.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-5073.html
Bagssjpfousa, 22.02.2024 00:03:41
}}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-1780.html
Bagssjpfousa, 28.02.2024 03:09:50
}}}}}}
https://www.bagssjp.com/menu/menu_product-2-329.html
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: